Архиви за бронконеумология е научно списание, което публикува оригинални проспективни научни изследвания с висок приоритет, където са представени резултати, свързани с различни епидемиологични, патофизиологични, клинични, хирургични и основни аспекти на респираторните заболявания. Публикуват се и други видове статии, като рецензии, публикации, някои специални статии от интерес за обществото и списанието, научни писма, писма до редактора и клинични изображения. Една година той издава 12 редовни броя и някои добавки, които съдържат този тип статии в по-голяма или по-малка степен. Получените ръкописи първо се оценяват от редакторите, след което се изпращат за преглед от експерти (процес на партньорска проверка или "рецензия") и се редактират от един от редакторите на екипа.
Списанието се издава на испански и английски език ежемесечно. Следователно изпращането на ръкописи, написани на испански и английски, се приема неясно. Канцеларията на преводачите извършва съответния превод.
Ръкописите винаги ще бъдат изпращани по електронен път чрез уебсайта: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, връзка, достъпна и през главната страница на Архивите на бронкопневмологията.
Достъпът до всяка статия, публикувана в списанието, на който и да е от езиците, е възможен чрез уебсайта му, както и чрез PubMed, Science Direct и други международни бази данни. Освен това списанието присъства в Twitter и Facebook.
Архиви за бронконеумология Това е официалният израз на Испанското общество по пулмология и гръдна хирургия (SEPAR) и на други научни общества като Латиноамериканското общество на гръдния кош (ALAT) и Иберо-американската асоциация по гръдна хирургия (AICT).
Авторите също могат да изпращат своите статии на Отворете дихателните архиви, Допълнително заглавие с отворен достъп на списанието.
Индексирано в:
Текущо съдържание/Клинична медицина, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
Основната цел на кардиореспираторната система е снабдяването на клетките с кислород и субстрати и елиминирането на продуктите от техния метаболизъм 1. Този кислород, необходим за тъканния метаболизъм, се осигурява от червените кръвни клетки, които действат като контейнери за хемоглобина, който е основната кислородна транспортна молекула. Всяко понижаване на концентрацията на хемоглобин се придружава от съответно намаляване на кислородоносимостта на кръвта (анемична хипоксия). Парциалното налягане на кислорода може да остане нормално, но абсолютното количество пренесен кислород на единица обем кръв намалява. Поради тази причина най-чувствителният начин за установяване на диагнозата анемия при пациент би бил директното измерване на количеството кислород, доставено в периферните тъкани 2. Тъй като това не е възможно, трябва да се основаваме на функционална диагноза, базирана на модификациите, наблюдавани в нормалния процес на еритропоеза: производство, узряване, оцеляване и морфология на червените кръвни клетки и изследване на желязото.
Световната здравна организация определя анемията като ниво на хемоглобин под 13 g/dl при мъжете и 12 g/dl при жените 3. За правилното функциониране на базалната еритропоеза, перитубуларните клетки на бъбреците ежедневно отделят ниски количества еритропоетин (Epo), хормон, който действа чрез инхибиране на апоптозата на червените кръвни клетки и стимулиране на тяхната пролиферация и диференциация в нормобласти в хематологичните тъкани. Когато стойностите на хемоглобина спаднат под 10,5 g/dl, нови клетки се мобилизират и Epo титрите се увеличават логаритмично. Основният стимул за неговото производство е наличието на кислород в тъканите и генетичната му транскрипция се медиира от индуцируемия фактор на хипоксията. Поради тази причина един от компенсаторните механизми за продължителна хипоксия е така наречената вторична еритроцитоза, дължаща се на повишаване на Епо. Това явление е описано както в ситуации, в които концентрацията на кислород е ниска (престой на голяма надморска височина), така и при заболявания от сърдечно-белодробен произход, които се проявяват с хипоксемия. Най-широко приеманият критерий за неговата диагноза е повишена стойност на хематокрит над 54%.
Приемът на желязо също играе ключова роля в хематопоезата. По-голямата част от желязото идва от съдържащото се в старите червени кръвни клетки, което се рециклира от ретикулоендотелната система. Това желязо се транспортира в плазмата чрез трансферин. Повечето от тези натоварени с желязо молекули трансферин са предназначени да се свързват със специфични рецептори, разположени на повърхността на еритроидни предшественици (разтворим трансферинов рецептор) за интернализация в клетката. След това това желязо се освобождава и трансферин-рецепторният комплекс се връща на повърхността на клетката, където молекулите на трансферина могат да се върнат отново в циркулацията. Освободеното вътреклетъчно желязо се използва за синтезиране на хемоглобин и всеки излишък от този метал се отлага под формата на феритин 5 .
Анемия при хронична обструктивна белодробна болест
Разпространението на анемията сред общата популация се увеличава с възрастта и така наречената „възпалителна анемия или хронични разстройства“ (CTA) се среща при множество образувания (неоплазми, ревматоиден артрит, наред с други). Ако обърнем внимание на тези предпоставки, можем да заключим, че пациентите с ХОББ отговарят на тези изисквания: това е хронично и възпалително заболяване, което засяга застаряващото население. Не можем обаче да забравим, че причините за анемия при възрастните хора обикновено са многофакторни по произход и че, по-специално при ХОББ, това може да бъде и сумата от различни фактори, като хранителни разстройства, скрита загуба на кръв, прилагането на някои лекарства като като инхибитори на конвертиращия ензим на теофилин или ангиотензин, или самата кислородна терапия 6 .
Хронично разстройство анемия или "възпалителна анемия"
TCA е имунно разстройство, което е описано при няколко заболявания с асоцииран възпалителен компонент, при което възпалителните цитокини упражняват различни ефекти, които играят определяща роля в патогенезата на този тип анемия и накрая пречат на нормалните механизми на еритропоезата. Предложени са няколко механизма:
1. Промяна на регулацията на хомеостазата на желязото, поради неговото увеличаване и задържане в клетките на ретикулоендотелната система, с последващо намаляване на неговата готовност за използване от прогениторни клетки. При експериментални животни е показано, че приложението на IL-1 и TNF-α води до развитие на хипоферинемия 14 .
2. Промяна на разпространението на еритроидни предшественици. Най-мощният инхибитор е гама интерферон, въпреки че свободните радикали от оксидативен стрес също причиняват този ефект. Това явление може да доведе до увеличаване на апоптозата на тези клетки или намаляване на експресията на Epo в техните рецептори.
3. Промяна на отговора на Епо от костния мозък поради директния ефект на цитокините. IL-1 и TNF-α инхибират експресията на този хормон in vitro. И накрая, активирането на тези медиатори би стимулирало производството на хепцидин, наскоро известен полипептид, който се синтезира в черния дроб, участва в усвояването на желязото и се счита за ключов в развитието на ТСА (фиг. 1) 14 .
Фиг. 1. Възможен механизъм на възпалителна анемия или хронични разстройства (CTA) при хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). Епо: еритропоетин; IL: интерлевкин; LDH: лактат дехидрогеназа; CRP: С-реактивен протеин; TNF- α: тумор некротизиращ фактор алфа.
Промени в хематопоезата при хронична обструктивна белодробна болест
В наскоро публикувана работа на García-Pachón и Padilla-Navas 16 това наблюдение също се анализира, този път при пациенти с ХОББ без хипоксемия и се разглежда възможната му връзка с други функционални параметри. Преобладаването на макроцитозата в изследваната им проба (n = 58) е 29%. Няма връзка между MCV и артериалното насищане с кислород, резултат подобен на описания по-рано. Най-интересното откритие на това проучване обаче е, че в подгрупа от бивши пушачи (9/36%) е установена значителна връзка с диспнея и обем на принудително издишване през първата секунда, което предполага, че степента на макроцитоза може да бъде свързано с по-лоша клинична ситуация.
Промяна на ренин-ангиотензин-алдостероновата система
Фиг. 2. Фактори, свързани с еритроцитозата при ХОББ. ACEI: инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим; OCD: хронична домашна кислородна терапия; RAAS: ренин-ангиотензин-алдостеронова система.
Бъбречен поток Тъй като бъбрекът е основният орган, участващ в секрецията на Епо, промяната в бъбречната хемодинамика, също описана при ХОББ като последица от намаления кръвен поток, причинява дисбаланс в връзката между търсенето и консумацията на кислород, което влияе върху производството на този хормон поради възможно включване на кислородния сензор 20 .
Наркотици. Видно е, че в допълнение към инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим, които причиняват намаляване на хематокрита поради описаните по-горе явления, теофилинът води до намаляване на производството на червени кръвни клетки. Механизмът на потискане е сложен и по принцип може да произтича от директното инхибиране на еритропоезата чрез апопотоза, индуцирано от това лекарство, а не от ефект върху Епо 21. Напротив, фенотеролът, бетамиметично средство, използвано при лечението на ХОББ, действа върху RAAS, като директно стимулира секрецията на този хормон 18 .
Андрогени. Андрогените могат да стимулират еритропоезата, също чрез директна стимулация на еритроидните предшественици или индиректно чрез активиране на RAAS. всъщност анемията е често срещано откриване при мъже с хипогонадизъм или които получават антиандрогенно лечение. Също така, титрите на тестостерона намаляват с възрастта. Понастоящем има доказателства, че нивата на тестостерон са ниски при мъжете с ХОББ 22. Сред предразполагащите фактори за това са разгледани следните: хипоксия, лечение с кортикостероиди и хроничната природа на заболяването. Наскоро публикувано проучване с извадка от 905 пациенти на възраст над 65 години заключава, че ниските нива на тестостерон са свързани с повишен риск от анемия 23 .
Обостряния Обострянията представляват нежелано събитие, често в естествената история на пациенти с ХОББ. Както споменахме по-рано, по време на тях се наблюдава увеличаване на възпалителните маркери, които биха могли да попречат на хемопоетичния процес. По същия начин обострянията, които изискват прием, могат да променят изходната стойност на хемоглобина, тъй като намаляването му е описано от различни фактори по време на хоспитализации.
Връзка на други сърдечно-белодробни заболявания с анемия
Доскоро считана за изключително детска болест, муковисцидозата сега е и болест за възрастни поради увеличеното оцеляване, постигнато през последните години. При тези пациенти е описан синтез на различни възпалителни медиатори (IL-1, IL-8 и TNF-α), още преди да настъпи колонизация от Pseudomonas aeruginosa 29, което може да бъде в основата на появата на анемия 30,31. Въпреки това, хранителните фактори също ще влязат в игра, въпреки че те ще имат по-малко значение поради адекватното им управление при цялостното лечение на тези пациенти, както е посочено от O'Connor et al 29 в проучване за контрол на случая, проведено при 15 пациенти с муковисцидоза. Последният показа по-ниски стойности на насищане с кислород както в покой, така и по време на тренировка в сравнение със здрави доброволци (p Ефекти от анемия при хронична обструктивна белодробна болест
Ако приемем почти като догма, че пациентите, диагностицирани с ХОББ с хипоксемия, са „защитени“ от патофизиологичните последици от анемията чрез механизма на вторичната еритроцитоза, това може да попречи на правилното им управление, тъй като, както беше посочено в статията, това явление не се проявява при всички тези пациенти, което не само демонстрира за пореден път хетерогенността на това заболяване, но също така подчертава различните и сложни фактори, участващи в него, които могат да променят хематопоезата. По-конкретно при ХОББ можем да говорим за дисбаланс в хемоглобинемията поради факта, че има фактори, стимулиращи еритропоезата (повишаването на Epo в случай на хипоксемия, нощна артериална десатурация, тютюнопушене, адекватно функциониране на RAAS) и фактори, които намаляване (медиатори на възпалението, лекарства, недохранване и кислородна терапия).
Фактът, че важни публикации са документирали, че анемията се появява като фактор за оцеляване при ХОББ, е гигантска стъпка за справяне с проблема и чрез контролирани проучвания се опитват да се изследват аспекти, които са толкова важни като истинското му разпространение, нейните патогенни механизми, връзката му със симптомите на заболяването и неговото влияние върху функционалния капацитет или качеството на живот на тези пациенти. Трябва да вземем предвид тази същност в ежедневната клинична практика, за да я идентифицираме и лекуваме, ако е приложимо. Преди да се обмисли терапевтичен подход обаче, е необходимо да се оцени адекватно неговото разширяване, причините и факторите, които го предразполагат. Настоящите научни доказателства показват, че извънбелодробните промени стават все по-важни при това заболяване и че ако насочим нашите интервенции към тях, бихме могли да повлияем на общата смъртност от ХОББ 37 .
Кореспонденция: драст К. Портило Кароз.
Пневмологична служба. Интегрален санитарен консорциум. Болница Dos de Maig.
Dos de Maig, 301. 08025 Барселона. Испания.
Имейл: [email protected]
Получено: 8-29-2006; приети за публикуване: 19-9-2006.