- Субекти
- Автори
- Намерете Xiaoxiao Peng на:
- Намерете Mei-Qiong-Zi Zhang на:
- Намерете Francesca Conserva в:
- Намерете Гихан Хосни на:
- Намерете Галина Селиванова на:
- Намерете Владимир JN Bykov на:
- Търсене на Elias SJ Arnér в:
- Търсене на Klas G Wiman в:
Субекти
- Апоптоза
- Клетъчна сигнализация
- Оксидоредуктази
- Туморни супресорни протеини
- Оригиналната статия е публикувана на 24 октомври 2013 г.
Корекция на: Клетъчна смърт и болест (2013) 4, e881. doi: 10.1038/cddis.2013.417; публикувано онлайн 24 октомври 2013 г.
След публикуването на тази статия в Клетъчна смърт и болест през 2013 г. авторите отбелязват грешка, съдържаща се на Фигура 3а, при която преносът на бета-актин за 48-часовия момент погрешно е удвоен за времевите точки от 72 и 96 часа . Правилните бета-актинови петна за 72 и 96 часа вече са включени в показаната тук фигура.
Отстраняването на siRNA от TrxR1 инхибира APR-246-индуцирана клетъчна смърт. ( да се ) Две различни siRNAs срещу TrxR1 (TrxR1-siRNA-1 и TrxR1-siRNA-2) инхибираха експресията на TrxR1 в клетки H1299 и H1299-His175 за поне 72 часа. ( б ) H1299-His175 клетки, третирани с кодирана siRNA или комбинация от кодирана siRNA и APR-246, или с TrxR1-siRNA-2 и APR-246. Съдържанието на ДНК беше оценено чрез поточна цитометрия. ( ° С ) Количествено определяне на под-G1 клетъчната популация. Данните са средно ± SE, n = 4