Все още не е точно определен какъв е проблемът, нито значението на факторите на околната среда и наследствеността, но е много полезно за лекаря; установяване на наблюдение върху преките потомци и най-близките роднини на пациенти с хипертония; избягвайте колкото е възможно факторите на околната среда, които влошават високото кръвно налягане (HTN) при тези пациенти, като затлъстяване, тютюнопушене, прекомерна консумация на алкохол, натрий, калории и мека вода, заседнал живот, прекомерен шум (стрес от околната среда).
Стресът на Selye и адаптивният синдром
Тази теория има своя изходна точка в демонстрациите на Cannon (външните стимули активират симпатиковата нервна система (SNS) и секрецията на адреналин от надбъбречната медула, с последващ ефект върху сърдечно-съдовата система), Selye предполага, че механизмите на защита на организма които зависят основно от кората на надбъбречната жлеза, реагират на напрежения (външни стимули) с свръхактивност на жлезата, която може да стане хронична и да причини артериална хипертония (HTN). (29)
Невровисцерална теория на Мясников
Мясников посочва, че невропсихичното свръхнапрежение причинява изчерпване на кортикалните центрове на васкуларна регулация, което засилва пресорните влияния върху диенцефалния хипофизен регион, увеличавайки от своя страна активността на вегетативния НС, особено симпатиковия, и накрая, увеличаването на неговата активност ., върху кръвоносните съдове. (29)
Както може да се види, и двете теории започват от една и съща причина за външните стимули (стрес, пренапрежение), което предизвиква симпатикова хиперактивност, която причинява артериална хипертония (HTN) по различни начини.
Натриеви йони. АТФаза на калий и натрий-калий
Поради убеждението, че прекомерният прием на натрий допринася за артериалната хипертония (HTN), са публикувани хиляди експериментални, клинични и епидемиологични проучвания.
Всяка теория за патогенезата на първичната артериална хипертония (НТ) трябва да обоснове факта, че приемът на големи количества натрий в храната е важен, но не достатъчен фактор.
При животни (плъхове), предразположени към артериална хипертония (HTN), това се случва, когато приемът на натрий се увеличи. Но същото не се случва при онези животни, които не са податливи на сол, факт, демонстриран от Дал в своите изследвания и потвърден от други автори. От друга страна, при плъхове със спонтанна хипертония от Киото (HT), която се счита за най-подобна на човешката хипертония (HT), не може да се докаже нетна чувствителност към сол. (30, 31)
Множество епидемиологични прегледи свързват приема на натрий с артериална хипертония (HTN): хората, които приемат по-малко от 50-75 mmol натрий на ден, артериалната хипертония (HTN) е ниска или липсва. Предполага се, че около 60% от пациентите с хипертония са чувствителни към солта, докато останалите не променят заболяването си. От друга страна, клиничните проучвания показват, че когато приемът на натрий в диетата намалява, обикновено има намаляване на АН. (30)
Известно е също така, че натриевото натоварване води до биохимични и физиологични промени в организма, които биха могли да обяснят хипертоничния ефект на натрия, като например: Повишаването на натрия в стената на артериолите на хора с хипертония и животни, води до увеличаване на вазоконстриктора отговор на тези. (30)
За да се опитат да обяснят всички констатации от изследванията на натрия и хипертонията, в момента се предлагат няколко теории. (30)
1. - Бъбречна неспособност за адекватно отделяне на натрий или немодулиращи пациенти.
Предполага се, че основният механизъм на солевата чувствителност при някои пациенти може да се състои от бъбречен проблем за адекватно отделяне на натрий, вторичен поради нарушение на съдовите реакции на надбъбречната жлеза и бъбреците към ангиотензин II срещу промените в поглъщането на натрий. Обикновено поглъщането на натрий модулира съдовите реакции на двата органа към хормона, т.е. чрез намаляване на натрия в храната, надбъбречната реакция се увеличава и бъбречната съдова реакция намалява; Чрез увеличаване на консумацията на този йон възникват противоположни ефекти. В тази подгрупа на пациенти с хипертония няма такава корекция, тоест няма модулация на отговора на двата органа и те се наричат немодулатори. (30)
2.- Дефект на клетъчната мембрана за транспорт на натрий.
Има множество подходи за това, например: Heagerty заявява, че това е наследствен дефект на клетъчната мембрана, който причинява намаляване на активността на натриево-калиевата АТФаза -> повишават се вътреклетъчните концентрации на натрий. Други предполагат, че това е генерализиран дефект на клетъчната мембрана на много клетки, особено на съдовите гладки мускули -> вътреклетъчно увеличение на това. (30)
3. - Инхибитор на натриево-калиевата АТФаза.
Предполага се, че има инхибиращ фактор в плазмата на пациенти с хипертония. От друга страна е доказано, че при наличие на натоварване със сол и дефект в способността на бъбреците да го екскретират, може да настъпи вторично повишаване на циркулиращите натриуретични фактори, което инхибира натриево-калиевата АТФаза. (31)
Инхибиторът на помпата е така нареченият натриуретичен хормон, той се секретира от предсърдни и бъбречни клетки при повишаване на кръвното налягане (BP) и в отговор на увеличаването на обема на извънклетъчната течност (ECF), което той ще се опита да намали чрез инхибиране на помпата до бъбречно ниво, което ще предизвика натриуреза, реабсорбцията на натриев хлорид намалява -> повишена секреция на NaCl с повишена GFR, повишена екскреция на вода, секрецията на ADH се инхибира и обемът на извънклетъчната течност (ECF) се възстановява). В същото време той инхибира изтичането на натрий на нивото на гладката мускулатура на съдовете, повишава вътреклетъчните концентрации на калций, повишава съдовия тонус и RPT. (31)
Крайният резултат от тези теории е повишаване на вътреклетъчните концентрации на калций с повишен съдов отговор.
Преди повече от 50 години се предполага, че високото съдържание на калий в диетата може да упражни определен антихипертензивен ефект при човека, като произвежда вазодилатация -> намаляване на RPT. Намаляването на дохода на калий -> намалява вътреклетъчния калий -> увеличава RPT. (31)
Понастоящем се приема, че диетата на първобитния човек е съдържала високо съдържание на калий, което може да варира между 150 и 270 mg на ден, много по-високо от 70 и дори 35 mg на ден, установено при някои съвременни популации. Ето защо обяснението за ниското кръвно налягане, открито при епидемиологични проучвания на някои примитивни популации, може да бъде приносът на големи количества калий, а не малки количества натрий. Този подход се основава както на експериментални, така и на клинични проучвания, където те установяват, че високият прием на калий е произвел защитен ефект срещу натискащите ефекти на натриевия товар.