биологичното

Трудно е да се оспори фактът, че разпространението на наднорменото тегло и затлъстяването се увеличава по целия свят и че затлъстелите стават все по-затлъстели. Малко са обаче сигурностите относно истинските причини за явлението. Често чуваме, че тъй като човешкият генофонд не би могъл да се промени достатъчно бързо, за да обясни това рязко увеличаване на разпространението, последното несъмнено е причинено от промени в нашата среда и начина ни на живот. Не е необичайно да се чете или чува в някои квартали, че биологията няма нищо общо с настоящата епидемия от наднормено тегло. Но обратното също е вярно; Има биолози, които твърдят, че това е причинено от уязвимости в нашия геном. Както обикновено е случаят, когато се поддържат такива диаметрално противоположни възгледи, истината е някъде между тях.

Йерархичен модел на връзките между основните класове детерминанти на енергийния баланс. Обезогенната среда се определя от много характеристики в социалната и изградената среда. Обезогенната среда благоприятства приемането и поддържането на обезогенното поведение. Нетният ефект от обезогенния начин на живот се модулира от биологични черти, които са силно разпространени сред населението.

Изображение в пълен размер

Естествено, човек се чуди къде точно е мястото на биологичната уязвимост към затлъстяването. Това е област на изследване, която задържа вниманието на учените за затлъстяване от няколко десетилетия. Научени са много уроци, включително фактът, че моделите на гризачи не винаги са перфектни експериментални модели, за да се направят заключения върху хората. Въпреки това, някои опции могат да бъдат използвани за разглеждане на дефиницията на механизмите, лежащи в основата на нашата биологична чувствителност към затлъстяване.

В този смисъл учените и клиницистите по затлъстяване са били изложени на хипотезата за така наречения „пестелив генотип“, предложен преди 45 години от генетика Джеймс V Нийл от Медицинския факултет на Университета в Мичиган. 4 Въпреки че оригиналната статия от 1962 г. не се фокусира специално върху енергийния баланс и затлъстяването, тя е цитирана главно като източник на идеята, че биологичното предразположение към затлъстяване се крие в генетични характеристики, които благоприятстват пестеливостта. Към октомври 2006 г. този документ е цитиран 848 пъти главно в подкрепа на последната хипотеза. Хипотезата е била прегледана и изяснена от Нийл в по-нови статии, включително публикувана през 1999 г. само няколко години преди смъртта му. 5 Накратко, многократно излагане на периоди на глад по време на нашата еволюционна история беше предложено като сила на селекция, която би могла да доведе до сегашното високо разпространение на икономически генотип. Предполага се обаче, че хипотезата за икономическия генотип е недостатъчна и има основни недостатъци. 6 6

Проведох такъв преглед, използвайки версията от 2005 г. на генетичната карта на човешкото затлъстяване. 7 Той разкри, че има 127 гена с поне една положителна връзка с някои фенотипи, свързани със затлъстяването. Сред тях 22 са подкрепени от поне пет положителни проучвания. Последните гени са ACE, ADIPOQ, ADRB2, ADRB3, DRD2, GNB3, HTR2C, IL6, INS, LDLR, LEP, LEPR, LIPE, MC4R, NR3C1, PPARG, RETN, TNFA, UCP1, UCP2, UCP3 и VDR. Когато някой приведе тези гени в съответствие с биологични или поведенчески черти, които могат да насърчат устойчив положителен енергиен баланс, се появяват пет основни класа генотипове. Това са

евтин генотип: ниска скорост на метаболизма и недостатъчна термогенеза;

хиперфагичен генотип: лоша регулация на апетита и ситост и склонност към преяждане;

генотип на седените: склонност да бъде диван или физически неактивен;

генотип с ниско липидно окисление: склонност към ниско липиден оксидант; Y.

Генотип на адипогенеза: способност за разширяване на адипоцитния комплемент и висок капацитет за съхранение на липиди.

Повече информация за тези пет хипотези за генотип може да се намери в скорошна публикация. 8 Те не се изключват взаимно. Генетичната предразположеност към натрупване на прекомерно количество тегло, което изглежда толкова широко разпространено във всички популации, може да бъде резултат от биологични и поведенчески различия, обусловени от няколко, а може би дори много гени или комбинация от тези генотипове. Не може обаче да се изключи възможността част от биологичното предразположение да не е причинена от хетерогенност на ДНК последователността (и следователно не е генетична в строгия смисъл), а да е свързана с програмиране и/или епигенетични събития (припокриващи се в ДНК последователността) по време на живота на плода или дори първите постнатални периоди. Освен това трябва да се има предвид ролята, която някои вируси, особено подмножество аденовируси, могат да играят за разширяването на мастната тъкан.