ПРЕГЛЕД СТАТИЯ. Том 9 - Номер 2 - декември 2006 г.

болест

ЧАГАСКА БОЛЕСТ

Игуаран Б. Мария дел Росарио, Морено Естебан Ева Мария.

Работно място:
Университетска болница „Мигел Сервет“, кардиологична служба, Isabel La Católica 1-3/50009

Адрес за кореспонденция:
Мария дел Росарио Игуаран
Университетска болница „Мигел Сервет“. Avda.Isabel La Católica 1-3. 50009 Сарагоса. Испания.
Телефон: 976765500
Поща: [email protected]

РЕЗЮМЕ

КЛЮЧОВИ ДУМИ

Болест на Chagas, протозои, Trypanosoma cruzi, Triatominae rudiividae, миокардит, трипанозомоза.

РЕЗЮМЕ

Болестта на Шагас е описана през 1909 г. за бразилския лекар Карлос Чагас, докато той приключва обучението си; в същото време Бразилия беше заразена от Жълта треска.

Болестта на Шагас съществува само на Американския континент. Причинява се от протозоен паразит, Трипанозомни крузи, предавани на хората от насекоми Tritominae, известни в народите в различните страни като «vinchuca», «barbeiro», «chipo» и др.

Географското разпределение на човека T. cruzi инфекцията се простира от Центъра до Южна Америка. Болестта засяга 20 милиона души и около 100 милиона. Има два етапа на човешкото заболяване: остър стадий, който се появява малко след инфекцията и хроничен стадий, който се появява след тих период, който може да продължи няколко години. Лезиите на хроничната фаза необратимо засягат вътрешните органи, а именно сърцето, хранопровода и дебелото черво и периферната нервна система. Налични са много видове лабораторни тестове за диагностициране на паразитни заболявания, но това зависи от стадия на заболяването. Всеки, който има диагноза болест на Шагас, трябва да бъде изследван с ехокардиограма, електрокардиограма и рентгенова снимка. Лекарствата за болестта на Chagas обикновено са ефективни, когато се прилагат в ранния остър стадий на инфекция. След като болестта премине към по-късни етапи, лекарствата може да са по-малко ефективни. В късните хронични стадии на инфекцията лечението се фокусира върху овладяването на симптомите, свързани със заболяването

КЛЮЧОВИ ДУМИ

Болест на Chagas, протозои, Trypanosoma cruzi, Triatominae rudiividae, миокардит, трипанозомоза.

ЧАГАСКА БОЛЕСТ

Въведение

Болестта на Шагас (CD) е инфекциозно образувание, причинено от бичувано протозои, наречено Trypanosoma cruzi (Tc). Това заболяване е открито от бразилския лекар Карлос Юстиниано Ривейро Шагас през 1909 г., допринасяйки за голям научен напредък в Латинска Америка, тъй като той е открил болестта, етологичния агент и преносителя. Карлос Чагас е роден на 9 ноември 1879 г. и е учил медицина в Рио де Жанейро. Точно когато завършва обучението си, той е изпратен да проучи огнище на жълта треска, която удря района, където се изгражда железопътната линия, и при този сценарий при неоптимални условия той стартира своето голямо откритие. CD се предава на хората чрез векторни изпражнения; Triatominae ruviidae. (Tr), който изсмуква паразитите на малки бозайници, които са колонизирани от протозоите.

Вектор. CD може да се предава по няколко маршрута, но най-често срещаният е векторът през изпражненията на безгръбначен, известен с името на Triatominae на семейството на Reduviidae и пол триоатома инфестанс (вижте изображение 2), 80% от случаите на CD присъстват по този маршрут. Сред другите пътища имаме кръвопреливане, което се наблюдава в 5-20% от случаите, вертикалният път, чрез фето-майчина трансфузия, който се наблюдава в 2-10% от случаите и накрая поглъщането на храна, замърсена с изпражнения.

епидемиология. Както вече беше казано, CD е географски обособено образувание и е преобладаващо в Централна и Южна Америка, особено в Бразилия, Аржентина и Чили, където е проблем за общественото здраве (вижте изображение 3). Счита се, че около 20 милиона души са заразени, а други 100 милиона са изложени на риск от инфекция. В редки случаи болестта може да бъде открита в райони, които не са ендемични в резултат на трансфузия със замърсени продукти и миграция на пациенти с болестта в неендемични райони.

Смята се, че разпространението на болестта в Бразилия е 1,3%, което се равнява на 5 милиона заразени, в Боливия е 20%, което се равнява на 1,2 милиона заразени пациенти, в Аржентина, Хондурас, Парагвай и Салвадор е 5-10 %, в Чили, Колумбия, Еквадор, Уругвай и Венецуела е 1-5% и накрая в Мексико и Никарагуа разпространението е под 1%.

От друга страна се изчислява, че CD причинява 45 000 до 50 000 смъртни случая годишно и че основната причина за смъртта е сърдечна болест на Chagas (60% от смъртните случаи) поради внезапна смърт в резултат на камерно мъждене, последвано от сърдечна недостатъчност ( CHF) в 25-30% и накрая емболични явления (бял дроб и мозък) в 10-15% от случаите.

Патофизиология. Тъй като клетките се колонизират от чужд агент, тялото ще активира имунната си система, за да я елиминира. От тези три процеса, на които се основава тази патология, тези процеси са: голямата системна възпалителна реакция, клетъчно увреждане и орган фиброза; главно сърце, хранопровод и дебело черво.

Възпалителният отговор се задейства, когато наситените с паразити човешки клетки се разпадат и освобождават трипомастиготи, които са мощни провъзпалителни молекули. Клетъчното увреждане засяга главно миоцитите и причинява феномен на миоцитолиза, придружен от поражение на клетки от периферната нервна система, причиняващо автономна денервация. Изправени пред цялото това разрушаване на клетките и наличието на инфекциозни агенти, се активират лимфоцитите TCD8 и TCD4, които разпознават трипанозомата и повърхността на заразените клетки, което причинява още по-голямо самоунищожение на клетките. И накрая, фиброзата е процес, който се появява бавно и постепенно и се наблюдава в хроничните стадии.

Установено е, че има сходство между В13 епитопа на Тс и миозиновата тежка верига на миоцита, поради което има по-голям тропизъм на имунната система срещу миоцитите. Както вече беше обяснено, това, което наистина съществува, е унищожаване от антитела, поради което няма установена връзка между паразитемията и тежестта на заболяването, тъй като това, което наистина причинява увреждането, е имунната система, а не паразитите като такива. Като следствие от разрушаването на миоцитите се появяват проводимата система и парасимпатиковите сърдечни нерви, сърдечни аритмии, обширна фиброза, разширени кухини и апикални аневризми на лявата камера. На храносмилателното ниво има чревна парасимпатикова денервация, която се превръща в мегаколон и мега хранопровод поради промяна на перисталтиката.

Естествена история на заболяването. Непосредствено след инфекцията има инкубационен период, който продължава между 7-10 дни. По-късно, в острата фаза, има голямо разпространение на паразити, които заразяват и двете клетки на човешките тъкани (вж. Изображение 5). В тази фаза клиниката е много генерализирана с миалгия, главоболие, астения и анорексия. Смъртността в тази фаза е 5% в повечето случаи поради менингоенцефалит и остър миокардит и именно в тази фаза се откриват паразити в кръвта. Индурация, оток и зачервяване, известни като хагома, могат да се наблюдават на мястото на навлизане на кожата, в случай че паразитът навлезе през конюнктивата, се появява знакът Romaña, състоящ се от болезнен едностранен оток, конюнктивит и ганглий ипсилатерален лимфен.

В хроничната фаза, която настъпва 20 до 30 години след инфекцията, вече има положителен серологичен тест за образуване на антитела. Откриваме сърдечна и стомашно-чревна дисфункция поради фиброза на тези тъкани, поради което има прояви като аритмии, СНС, тромб на белодробна емболия, внезапна смърт, мегаколон и мега хранопровод. Пациентът представя сърцебиене, синкоп, болка в гърдите със здрави коронарни артерии, подуване на корема, подуване на корема, волвулус, регургитация, езофагит, загуба на тегло.

Диагноза. Според етапа, в който се намира CD, можем да използваме различни диагностични методи, в острата фаза или реактивиране на заболяването, при което има голяма паразитемия, паразитът може да бъде идентифициран с методи на директна микроскопия, при които трипомастиготите биха могли да се видят . От друга страна, има косвени методи, които са полезни в острата фаза, но те не са толкова широко използвани, колкото ксенодиагностиката и кръвните култури в специални среди са по-сложни.

Библиография

1. Kirchhoff LV. "Американска трипанозомоза (болест на Шагас) - тропическа болест, която сега е в Съединените щати." N Engl J Med.1993 26 август; 329 (9): 639-44.

2. www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/chagasболест.html.

4. wwwold.isciii.es, www.vacunasaep.org.

5. Fuster V, Wayne A, The Heart, десето издание, McGraw-Hill, 2002 p. 2051-2058.

6. Baunwald E., Braunwald кардиология, Ediotres Marban 2004, стр. 2194-2198

7. Moncayo A, 1997, Напредък към елиминиране на предаването на болестта на Chagas в Латинска Америка, Rapp. Trimmest. Статистик. Санит. Mond., 50: 195-198.

8. WHO-Word Health Organization, 2002, Контрол върху болестта на Chagas, Серия технически доклади на СЗО, 905: 82-83.

9. Hayes RJ, Schosield ChJ. Оценка на честотата на хронични инфекции и паразити от разпространението. Болест на Шагас в Латинска Америка. Bol Of San Panam 1990; 108: 308-15

10. Роси MA, Bestetti RB. Предизвикателството на чагазичната кардиомиопатия. Патологичните роли на вегетативни аномалии, автоимунни механизми и микросъдови промени и терапевтични последици. Кардиология 1995; 86: 1-7.

11. Girones N, Rodríguez CI, Basso B, Bellón JM, Resino S, Muñoz-Fernández MA, et al. Антителата към епитоп от човешкия автоантиген Cha са маркери на болестта на Chagas. Clin Diang Lab Immunol 2001; 8: 1039-1043.

12. Rassi A Jr, Rassi A, Little WC. Сърдечно заболяване на Шагас. Clin Cardiol 2000; 23: 883-889.

13. Fuenmayor A, Fuenmayor A: Внезапна смърт при пациенти с чагазен миокардит. Arch Inst Cardiol Mex. деветнадесет и деветдесет и шест; 66: 157-161

14. Dias JCP, Silveira AC, Schofield CJ. Въздействието на контрола на болестта на Chagas в Латинска Америка. Преглед. Mem Inst Oswaldo Cruz 2002; 97: 603-12.

15. Hagar J, Rahimtoola S: Сърдечно заболяване на Chagas. Curr Probl Cardiol 1995; 12: 826-922.

Aras R, Da Matta J, Mota G et al: Церебрален инфаркт при аутопсии на пациенти с чагас със сърдечна недостатъчност. Сао Пауло, Arq Bras Cardiol vol. 81 № 4, октомври 2003 г.