чернодробно

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.V vol.22В no.5В МадридВ септември/окт.В 2007

Морбидно затлъстяване, безалкохолно мастно чернодробно заболяване, метаболитен синдром и бариатрична хирургия

Болестно затлъстяване, безалкохолна мастна чернодробна болест, метаболитен синдром и бариатрична хирургия

V. Silvestre *, M. Ruano **, M. C. G. García-Lescún **, E. Aguirregoicoa **, L. Criado **, A. Rodríguez **, A. Marco *** и G. García-Blanch *

* Отделение по обща и стомашно-чревна хирургия.
** Катедра по биохимия.
*** Катедра по ендокринология. Обща болница в Мостолес (Мадрид). Испания.

Ключови думи: болестно затлъстяване. Мастен черен дроб Метаболитен синдром. Стомашен байпас. Плазмени протеини.

Ключови думи: болестно затлъстяване. Мастен черен дроб. Метаболитен синдром. Стомашен байпас. Плазмени протеини.

Въведение

Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) е чернодробна дисфункция, причинена от натрупването на мазнини в черния дроб 1. Тази ситуация обикновено се развива като проста стеатоза, но ако мазнината се присъедини от възпаление и фиброза, стеатохепатит ((NASH) 2, 3 с риск тя да се дегенерира в цироза 4 .

Развитието на NAFLD е свързано с наднормено тегло, затлъстяване, инсулинова резистентност, захарен диабет тип 2 (тип 2 DM), дислипидемия и метаболитен синдром (MS) според рисковите фактори на: Световната здравна организация (СЗО), Международната диабетна федерация (IDF ) и Трети доклад на експертната група по националните програми за образование за холестерол (NCEP) за откриване, оценка и лечение на висок холестерол в кръвта при възрастни (панел за възрастни III). Окончателен доклад 5-7 .

Намаляването на теглото чрез операция е ефективен метод, който помага да се предотврати неговото развитие и развитие; Описано е обаче, че при пациенти с морбидно затлъстяване (ОМ) след стомашен байпас и в повече или по-малко дългосрочен период има повишаване на теглото и повторна поява на съпътстващи заболявания.

Целите на това проучване са: 1) да се оценят белтъчните промени при пациенти, диагностицирани с морбидно затлъстяване (ОМ), носители на NAFLD или NASH; 2) тяхната възможна обратимост след бариатрична хирургия и 3) тяхната еволюция 7 години след операция на стомашен байпас.

материали и методи

Ние ретроспективно оценихме данните на 190 пациенти, 150 жени (79%) и 40 мъже (21%), диагностицирани с ОМ и оперирани в нашата болница (стомашен байпас на Capella) 8. Средната възраст на пациентите е била 36,5 години (диапазон: 18,5-54,5). Коремната ехография предполага намерение за NAFLD или NASH при 34,7% (n = 66; 52 жени и 14 мъже).

Събират се антропометрични променливи: индекс на телесна маса (BMI), обиколка на талията (WC) и биохимични: нива на инсулин (INS), глюкоза (GLU), общи протеини (PT), албумин (ALB), трансферин (TRF), феритин ( FER), преалбумин (PBA), ретинол свързващ протеин (RBP) и С-реактивен протеин (CRP). HOMA индексът се изчислява (като се използва формулата: HOMA = глюкоза (mg/dL х инсулин (μU/ml)/405 9 преди байпаса и с време на проследяване от 12, 12, 60 и 84 месеца след извършването му Таблица I).

Взети са кръвни проби за биохимични определяния сутрин (08.00 ч.), С пациент в декубитална позиция, с предишна почивка от 60 минути и с цел избягване на биохимични грешки поради екстракционен стрес. След 40 минути почивка, първо прави се прием, който се изхвърля.

Диетата и лекарствата се оттеглят между 48 и 72 часа преди биохимичните определяния, винаги под строг клиничен и биохимичен контрол.

Статистически анализ

Сравнението на средните антропометрични и биохимични данни беше извършено с помощта на т Тест на Студент и тест на Wilconxon, след сравняване на доброто прилягане с помощта на Kolmogorov-Smirnov. Множество сравнения с помощта на ANOVA теста и връзката между различни променливи, използвайки тестовете на Пиърсън или Спиърман. Използван е статистическият пакет SPSS 11.0.

Абдоминална ехография, предполагаща, че страда от NAFLD или NASH (модели с „ярък черен дроб“, замъглени чернодробни съдове и стесняване на лумена на чернодробните вени при липса на данни, предполагащи хронично чернодробно заболяване) 10, 11 е установено при 34,7% (n = 66; 52 жени и 14 мъже) от пациенти с ОМ, претърпели операция.

При 90 пациенти (47,3%; 67 жени и 23 мъже) беше възможно да се докаже, че те са носители на рисковите фактори за метаболитен синдром (МС): артериална хипертония (НТ), хипергликемия, дислипидемия и хиперинсулинемия. Всички пациенти с възможна чернодробна дисфункция са носители на МС.

Преди байпас, x- (SD) на стойността на ИТМ е = 48.3 (7.5) и x- (SD) на CC е = 127.7 (14.2), който започва да намалява на 6 месеца след завършването му и те продължават да правят така на 12 и 60 месеца да се стабилизира на 84 месеца (Таблица II; Фиг. 1).

Плазмените нива на глюкоза и инсулин следват подобна процедура и намаляват след байпас (от x- (SD) = 124,5 (44,6) за глюкоза и x- (SD) = 23,9 (8,8) за инсулин до x- (SD) = 90 ( 12.4) за първия и x- (SD) = 6.6 (3.9) за втория; следователно индексът HOMA спада от 7.4 (3, 0) на 1.51 (1.0) при 84 месеца от завършването (таблица II).

В нашата серия бяха наблюдавани чести протеинови промени (Таблица III), нивата на PT, ALB, PBA и RBP спаднаха значително след стомашен байпас на 6 и 12 месеца след извършването му, стабилизирайки се на 60 и 84 месеца след байпас.

Преди операцията се открояват повишените нива на CRP, които намаляват значително на 6 месеца след байпаса и продължават да намаляват на 12, 60 и 84 месеца.

Нивата на TRF и FER изпитват леки незначителни вариации по време на цялото проследяване.

Това, че всички пациенти в нашата серия с възможни NAFLD или NASH са носители на три или повече рискови фактора за МС (хипергликемия, дислипидемия, артериална хипертония, централно или висцерално затлъстяване), изглежда показва тясната връзка между чернодробната дисфункция и SM 12,13 и последното може да бъде именно предсказателят за развитието на NAFLD 14 .

Натрупването на извънматочна мазнина в черния дроб е тясно свързано с инсулиновата резистентност 15-18 .

Разпространението на NAFLD е доста високо, ако е свързано с инсулинова резистентност, затлъстяване, тип 2 DM, дислипидемия и MS 19, 20. В популацията със затлъстяване появата на NAFLD се оценява да засегне до 75%, докато NASH е между 25 и 70% 12, 21. В нашата серия и при пациенти с ОМ (ИТМ = 48,3 и WC = 127,7) разпространението на NAFLD или NASH се оценява на 34,7%.

Литературата описва, че ако HOMA индексът е ≥ 4,0, има инсулинова резистентност 9. При нашите пациенти повишените нива на глюкоза и инсулин ни дават HOMA индекс x (SD) = 7,4 (3,0) и следователно съществуването на инсулинова резистентност, което е вероятната причина за чернодробно натрупване на мазнини 22 .

Базовата концентрация на PT и ALB намалява значително след операция през първите 6 и 12 месеца, за да се стабилизира след 60 месеца. Дефицитът на плазмен протеин след байпас на стомаха е по-рядък от други хранителни дефицити 23, 24. За да се избегне недостиг на протеини, пациентите трябва да бъдат инструктирани да консумират риба, която се понася по-добре от месото.

Нивата на PBA и RBP (маркери за протеиново хранене) намаляват значително през първите 6 месеца. Стойностите и на двете могат да бъдат повлияни от съществуването на възпалителна реакция 25 или от лошото протеиново хранене 26. При базални условия наблюдавахме отрицателна корелация между нивата на С-реактивен протеин (CRP) и тези на PBA (p

Нивата на CRP са предложени като независим рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания 27,28 и повишаването на серумните нива е свързано с наднорменото тегло. В нашата серия повишените нива на CRP преди операцията изглежда показват съществуването на нискостепенна възпалителна реакция, която изчезва със загуба на тегло.

Намаляването на ИТМ, WC, HOMA индекс, CRP и изчезването на променените нива на протеин показват, че стомашният байпас е ефективен метод в борбата с ОМ и съпътстващите заболявания.

1. Utzschneider KM, Kahn SE. Ролята на инсулиновата резистентност при безалкохолната мастна чернодробна болест. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2006; 91 (12): 4753-61. [Връзки]

2. Matteoni Ca, Younussi ZM, Gramlich T et al. Безалкохолно мастно чернодробно заболяване; спектър от клинична и патологична тежест. Гастроентерология 1999; 116: 1413-9. [Връзки]

3. Teli MR, James OF, Burt AD et al. Естествената история на безалкохолния мастен черен дроб: последващо проучване. Хепатология 1995; 22: 1714-9. [Връзки]

4. Прочетете RG. Безалкохолен стеатохепатит: проучване на 49 пациенти. Hum Pathol 1999; 20: 594-8. [Връзки]

5. Kahn R, Buse J Ferrannini E et al. Метаболитният синдром: време за критична оценка: съвместно изявление на Американската диабетна асоциация и Европейската асоциация за изследване на диабета. Диабетна грижа 2005; 28: 2289-304. [Връзки]

6. Alberti KG, Zimmel PZ. Определение, диагностика и класификация на захарния диабет и неговите усложнения. Част I: диагноза и класификация на захарен диабет предварителен доклад от консултация със СЗО. Diabetes Med 1998; 15: 539-53. [Връзки]

7. Трети доклад на експертната група по националните програми за обучение по холестерол (NCEP) за откриване, оценка и лечение на висок холестерол в кръвта при възрастни (панел III за възрастни). Окончателен доклад. Тираж 2002; 106: 3143-421. [Връзки]

8. Capella JF, Capella RF. Операцията за намаляване на теглото по избор на гастропластика с вертикална лента или стомашен байпас? Am J Surg 1996; 22: 925-53. [Връзки]

9. Mattheus D, Holker J, Rudeski A et al. Прилагане на модел на хомеостаза: инсулинова резистентност и функция на клетъчните клетки от плазмените концентрации на глюкоза и инсулин на гладно при човека. Диабетология 1985; 28: 412-9-10. [Връзки]

10. Joseph AE, Saverinuttu SH, al-Sam S et al. Сравнение на чернодробната хистология с ултразвуково изследване при определяне на дифузно паренхимно чернодробно заболяване. Clin Rosiol 1991; 43: 26-31. [Връзки]

11. Lonardo A, Bellini M, Tartoni P et al. Яркият синдром на черния дроб. Разпространение и детерминанти на светлия ехопаттерн на черния дроб. Ital J Gastroenterol Hepatol 1997; 29: 351-6. [Връзки]

12. Dixon JB, Bhathal PB, O'Brien. Безалкохолни мастни чернодробни прогнози за неалкохолен стеатохепатит и чернодробна фиброза при тежко затлъстяване. Гастроентерология 2001; 121: 91-100. [Връзки]

13. Fan JG, Zhu J, Li XJ et al. Затлъстял черен дроб и метаболитен синдром при възрастни сангайци. J Gastroenterol Hepatol 2005; 20: 1825-32. [Връзки]

14. Hamaguchi M, Kojima T, Sarui H et al. Метаболитният синдром като предиктор за безалкохолна мастна чернодробна болест. Ann Intern Med 2005; 143: 722-8. [Връзки]

15. Chatter S, Abeygunasekera S, Ferrell C et al. NASH и инсулинова резистентност: инсулинова хиперсекреция и специфична връзка със синдрома на инсулинова резистентност. Хепатология 2002; 35: 373-9. [Връзки]

16. Chalassani N, Deeg MA, Persohn S et al. Метаболитна и антропометрична оценка на инсулиновата резистентност при пациенти без диабет с неалкохолен стеатохепатит. Am J Gastroenterology 2003; 98: 1849-55. [Връзки]

17. Musso G, Gambino R, DE Micheli F et al. Диетични навици и тяхната връзка с инсулиновата резистентност и постандриалната липемия при безалкохолен стеатохеоатит. Хепатология 2003; 37: 909-16. [Връзки]

18. Cassader M, Gambino R, Musso G et al. Богат на метаболизма на липопротеините, богат на триглицериди след индийски период, при пациенти с неалкохолен стеатохепатит. Липиди 2001; 36: 1117-24. [Връзки]

19. Наземно KE. Чернодробна патология в екипажа. Aviat Space Environment Med 1982; 53: 14-8. [Връзки]

20. Hilden M, Christofferssen P, Juhl E et al. Хистология на черния дроб при "нормални" популации - изследвания на 503 последователни смъртни жертви с трафик. Scand J Gastroenterol 1977; 12: 112-7. [Връзки]

21. García-Monzón C Martín-Pérez F, Iacomo OL et al. Характеризиране на патогенезата и прогностичните фактори на безалкохолния стеатохепатит, свързан със затлъстяването. J Hepatol 2000; 33: 716-24. [Връзки]

22. Kim SP, Ellmerer M, Van Citters GV et al. Примат на чернодробната резистентност при развитието на метаболитен синдром, предизвикан от изокалорична диета с умерено съдържание на мазнини при кучета. Диабет 2003; 52: 2453-60. [Връзки]

23. Brolin RE, LaMarca LB, Kenier HA et al. Малабсорбционен стомашен байпас при пациенти със свръхзатлъстяване. J Gasrointest Surg 2002; 6: 195-203; дискусия 204-05. [Връзки]

24. Skroubis G, Sakellaropoulos G, Pouggouras K et al. Сравнение на хранителни дефицити след стомашен байпас на Roux-en-Y и след дивизия на билиопанкреас със стомашен байпас на Roux-en-Y. Obs Surg 2002; 12: 551-8. [Връзки]

25. Llorente MJ: Реактиви на остра фаза. Rev Clin Esp 2001; 194 (1); 40-6. [Връзки]

26. Ruano M, Llorente MJ, Serrano MG, Villanueva S, Muñoz-García JC, Erroz A. Биологични промени в болестното затлъстяване преди и след стомашен байпас. Клиничен анализ 2002; 2 (27): 67-73. [Връзки]

27. Visser M, Bouter LM, McQuillan G, Wener MH, Harris TB. Повишени нива на С-реактивен протеин при възрастни с наднормено тегло и затлъстяване. JAMA, 1999; 282 (22): 2131-5. [Връзки]

28. Wim K. Lagrand, Visser M et al. С-реактивният протеин като сърдечно-съдов рисков фактор. Тираж 1999; 100: 96-102. [Връзки]

Адрес за кореспонденция:
Д-р М. Руано.
C/Мария де Гусман, 53 г.
28003 Мадрид (Испания).
Имейл: [email protected]

Получено: 21 май 2007 г.
Прието: 28 май 2007 г.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons