ДИСПЛАЗИЯ НА БЕДРАТА И ЛАКЕТА

Дисплазията е костно заболяване, наследствено, не вродено, тъй като не се появява при раждането, а се развива с растежа на кученцето и може да се появи от 4 или 5-месечна възраст, а също така е и дегенеративно; произведени от малформация на тазобедрената става (съединение на тазобедрената става и главата на бедрената кост); това може да причини болка и дори накуцване на животното, което страда от него, и затруднено седене или изкачване на стълби. Възрастта на представяне варира между 4 месеца в най-екстремните случаи и 12 месеца. Въпреки това, преди 4 месеца можете да извършите PennHip тест, където можете да посочите вероятността кученце да развие дисплазия, но никога да не го диагностицирате, тъй като едва след 4 месеца има достатъчно развитие от тях. Случаите на дисплазия на тазобедрената става обикновено са двустранни.

Засяга предимно големи или гигантски кучешки породи, при които има бързо нарастване на теглото и обема на тялото в незрял скелет и в същото време с късна минерализация и калцификация.

При представянето на дисплазия на тазобедрената става се намесват и фактори на околната среда като диета, интензивни физически упражнения, особено в млада възраст, наднормено тегло и хормонални промени.

Причини

Основната причина, която е определяща, е генетичният фактор. Кученце без гени за дисплазия никога няма да го развие. Има обаче фактори, които оказват влияние върху развитието или влошаването на клиничните симптоми, като много бързо развитие, наднормено тегло и прекомерно и/или насилие по време на растеж. Склонните породи са големи и гигантски, поради тяхното тегло и бърз растеж. Друг фактор, който увеличава степента на влошаване, е диетата; ако е неадекватно, ще има повече вероятности за неблагоприятни фенотипни промени, стигайки до случая, когато може да направи животното неспособно да тича или дори да ходи.

През юли 2014 г. изследователска група от Калифорния определи корелация между кастрационната възраст на кученцата и дисплазия на тазобедрената става. В това проучване, проведено с проба от 1500 лабрадора и 1015 златни ретривъра, се стигна до заключението, че когато кастрацията се извършва препубертатно преди 6-месечна възраст, индексът на ставните разстройства (дисплазия на тазобедрената става, разкъсване на лакътя и връзките пресича отпред ), се умножава по две в случай на лабрадор ретривър и по 4,5 пъти в случай на златен ретривър.

Земно притегляне

Тежестта на дисплазията може да бъде измерена чрез изчертаване на така наречения ъгъл на Норберг. Това се състои в чертане на линия на рентгенова снимка, която преминава от центъра на едната глава на бедрената кост до центъра на другата. Впоследствие от двата края се изчертава друга линия, която преминава през гръбната ацетабуларна граница, като по този начин образува ъгъл с предишната. Според ширината на ъгъла имаме:

• Няма дисплазия, ако е по-голяма от 105º.

• Ако измерва между 100-105º, животното има лека дисплазия.

• Ако измерва между 90-100º, дисплазията е умерена. Той е придружен от дегенеративно заболяване на ставите и изравняване на ацетабулума.

• Ако измерва по-малко от 90 °, дисплазията е тежка. Може да представи дислокация.

Лечение

Има различни степени на дисплазия, в зависимост от това кое лечение ще бъде консервативно или хирургично.

Консервативното лечение обикновено се състои в прилагането на хондропротектори (за дълги периоди; което забавя развитието на заболяването) и противовъзпалителни/аналгетични лекарства (НСПВС; по време на по-силна болка). Наблюдавани са добри резултати и при намаляване на наднорменото тегло и поддържане на кученцето възможно най-тънко в рамките на здравословните граници, тъй като по-ниското тегло на животното поставя по-малко стрес върху болните стави.

Хирургичното лечение предлага различни възможности: съществуват лечебни и други палиативни лечения. По отношение на превръзките се откроява тройната тазова остеотомия, а палиативните са артропластиката за прекомерна глава на бедрената кост. Съществуват и други хирургически възможности, подобни на тези на човешката медицина, които се състоят от заместване на тазобедрената става с протеза, която може да бъде циментирана или нецементирана.

Предотвратяване

Важно е при придобиването на кученцето да бъде поискано официално удостоверение, че и родителите, и бабите и дядовците са свободни от болестта; Чрез този стандарт за размножаване са постигнати значителни резултати за намаляване на разпространението му в САЩ и Европа.

Фактът, че родителите са свободни от дисплазия, не означава непременно, че техните потомци не я развиват, тъй като това е полигенетично заболяване.

Други съображения са: избягване на наднорменото тегло по време на растеж, не подлагане на кученцето на прекомерни упражнения, осигуряване на животното на диета, подходяща за неговите нужди и избягване да бъде на пода, където може да се плъзне. При тежки случаи на дисплазия на тазобедрената става (или остеоартрит) кучето може да поддържа част от своята мобилност, като използва кучешка инвалидна количка.

Оценка и степен на тазобедрена дисплазия

Степента на дисплазия ще бъде рамкирана в рамките на следната скала:

• (А) Липса на рентгенографски признаци на тазобедрена дисплазия.
Главата на бедрената кост и ацетабулума са конгруентни. Краниолатералната граница изглежда леко заоблена. Ставното пространство е тясно и еднородно. Ацетабуларният ъгъл, според Норберг, е около 105 °. В отлични стави краниолатералният ръб огражда главата на бедрената кост малко повече в странично-каудална посока.

• (B) Преход.
Главата на бедрената кост и ацетабулума са леко несъвместими и ацетабуларният ъгъл на Норберг ще бъде около 105 °, или центърът на главата на бедрената кост е вътрешен в гръбния край на ацетабулума, а ацетабулумът и главата са сходни.

• (В) Леки признаци на дисплазия.
Главата на бедрената кост и ацетабулума са несъвместими. Ацетабуларният ъгъл на Норберг е приблизително 100 ° и има леко сплескана краниолатерална граница. Неравномерности или леки признаци на остеоартритни промени могат да присъстват в черепния, опашния или гръбния ацетабуларен ръб или върху главата или шията на бедрената кост.

• (D) Умерени признаци на дисплазия.
При този тип дисплазия се наблюдава ясна несъответствие между главата на бедрената кост и ацетабулума при сублуксация. Ацетабуларният ъгъл на Норберг е малко по-голям от 90 °. Характерно е и изравняване на краниолатералната граница или остеоартритни признаци.

• (E) Тежки признаци на дисплазия.
Тежката дисплазия се характеризира с изразени диспластични признаци в тазобедрените стави, като подчертана сублуксация. Ацетабуларният ъгъл на Норберг е по-малък от 90 °. Налице е ясно изравняване на черепния ацетабуларен ръб и други признаци на остеоартроза.

Оценка и степен на дисплазия на лакътя

Степента на дисплазия ще бъде рамкирана в рамките на следната скала:

• (0) Няма признаци на дисплазия на лакътя
Добро съвпадение на ставите. Няма признаци на остеоартрит. Няма данни за остеофити.

• (1) Леки остеоартритни признаци
Има малка несъответствие на ставите. Наличие на остеофити по-малко от 2 mm. Лека склероза на трохлеарния изрез.

• (2) Умерена остеоартроза
Налице е очевидна несъответствие на ставите. Наличие на остеофити между 2-5 mm. Маркирана склероза.

• (3) Тежка остеоартроза
Доказателства за първична патология на лакътя. Наличие на остеофити по-големи от 5 mm.

ДЕГЕНЕРАТИВНА МИЕЛОПАТИЯ (DM)

Дегенеративната миелопатия (ДМ) е сериозно късно дебютиращо невродегенеративно заболяване (около осмата година), първоначално диагностицирано при немската овчарка, но засягащо много други породи, включително чехословашкия вълк. Проявява се като гръбначно разстройство при възрастни кучета, с коварно начало и бавно прогресиращ ход.

Много изследвания са разглеждали възможната етиология на DM, без да могат да изяснят причините за нея. Последните изследвания установиха мутация в гена SOD1 (супероксиддисмутаза 1) като вероятна причина.

Разпределението на лезиите и клиничната прогресия на МД са сходни с тези на някои видове ALS, с начало, характеризиращо се с горни моторни невронни признаци, с преобладаващи лезии в медулата на гръдния регион, с прогресия до признаци на долния двигателен неврон които стават очевидни в късните стадии на заболяването. Той се произвежда чрез дегенерация на аксоните и миелина в гръдната и кръстната част на гръбначния мозък и това води до прогресивна атаксия и пареза. Клиничната симптоматика се оценява преди всичко в задните крака като знак за промяна на горните двигателни неврони. В развитието на заболяването се появяват некоординирани движения на задните крака, промени във възприятието и рефлекси. В напреднал стадий предните крака също са засегнати от пареза и парализа.

Дегенеративната миелопатия се наследява по автозомно-рецесивен начин с непълна проникване. Това означава, че кучето се разболява само когато получи засегнатия ген от бащата и майката. Ето защо и бащата, и майката трябва да имат мутиралия ген. По този начин генетично баща или майка могат да бъдат от един от следните типове (генотипове):

  • БЕЗПЛАТНО (Генотип N/N - здрав хомозиготен). Това куче не носи мутацията. Няма да получите DM. Не можете да предадете мутацията на потомството.
  • КАРИЕР (Генотип N/DM - хетерозиготен носител). Това куче носи едно копие на мутиралия ген и едно копие на здравия ген. Няма да получите DM. Но вие ще предадете засегнатия ген на вашето потомство с 50% вероятност. Това куче трябва да се чифтосва само с друго, без мутация.
  • АФЕКТИРАН (генотип DM/DM - хомозиготен засегнат). Това куче носи две копия на мутиралия ген и има голяма вероятност да страда от DM болест. Той ще предаде мутацията на своето потомство със 100% вероятност и трябва да се чифтосва само с друго куче, свободно от мутацията.

И така, с тези данни можем да видим всички възможни кръстоски, които могат да възникнат (в червено са тези, които биха дали засегнати потомци и които трябва да се избягват):

вълкови

Дефектът, отговорен за мутацията в гена SOD1, може да бъде идентифициран чрез ДНК тест. Поради това е препоръчително да се направи този тест върху кучета, които ще бъдат използвани за размножаване някъде през живота им.

ПИТУИТАРЕН ИЛИ ХИПОФИЗЕАЛЕН ДВАРФИЗЪМ

DW хипофизната нанизъм е ендокринопатия, причинена от дефицит на растежен хормон. Това състояние може да е с вроден или придобит произход. Кученцата представят като характерна черта забавяне в растежа, което започва да става очевидно от първия месец от живота. След тази възраст постепенно започват да се появяват други прояви, като отпадналост, липса на жизненост и промени в косата и кожата. Диференциалните диагнози включват вродени ендокринопатии като хипотиреоидизъм, хипер и хипоадренокортицизъм и не-ендокринни причини като състояния на недохранване. Окончателната диагноза на хипофизната нанизъм изисква извършването на тест за стимулиране на ксилазин. При нормални кучета повишаване на плазмения GH настъпва приблизително 30 минути след приложението на ксилазин и след това се връща към базовите си нива. Хипофизните джуджета не реагират на този стимулационен тест. Лечението на хипофизната нанизъм се основава на прилагането на свински или говежди GH. Терапевтична алтернатива е приложението на прогестагени за индуциране на извънматочна продукция на GH от млечната жлеза.

Хипофизната нанизъм, подобно на това, което по-рано се наблюдава при дегенеративна миелопатия по-горе по отношение на генетиката, означава, че кучето се разболява само когато получи засегнатия ген от бащата и майката. Ето защо и бащата, и майката трябва да имат мутиралия ген. По този начин генетично баща или майка могат да бъдат от един от следните типове (генотипове):

И така, с тези данни можем да видим всички възможни кръстоски, които могат да възникнат (в червено са тези, които биха дали засегнати потомци и които трябва да се избягват):

Дефектът, отговорен за хипофизата, също може да бъде идентифициран чрез ДНК тестване. Поради това е препоръчително да се направи този тест върху кучета, които ще бъдат използвани за размножаване някъде през живота им.

Кръв на развъдник за вълци - развъждане и селекция на чехословашки вълк