Калоричен прием и болест на Хънтингтън
Учените представиха на мишките ненормалния човешки ген, който причинява болестта на Хънтингтън. Когато изследвали мозъка си, открили, че клетките в стриатума (мозъчната област, която улеснява нормалните движения на тялото) са се дегенерирали по същия начин, както нервните клетки, засегнати от болестта на Хънтингтън при хората.
Въпреки това, мишките, които са поддържали интермитентна диета на гладно, развиват симптоми на заболяването при достигане на възрастни със средно закъснение от 12 дни в сравнение с тези, които са поддържани, че могат да ядат колкото искат.
Освен това мишките, подложени на това периодично гладуване, оцеляват между 10% и 15% по-дълго от останалите.
По думите на д-р Матсън:
„Ако намаляването на приема на храна е имало същите ефекти при хората, както при мишките, може да е възможно да се забави появата на болестта и да се удължи животът на пациентите на Хънтингтън чрез предписване на нискокалорични или чести диети, намален прием на храна».
Библиографска справка: Wenzhen Duan, Zhihong Guo, HaiyangJiang, Melvin Ware, Xiao-Jiang Li и Mark P. Mattson. Диетичното ограничение нормализира метаболизма на глюкозата и нивата на BNDF, забавя прогресирането на заболяването и увеличава преживяемостта при мишки-мутанти на Huntington. PNAS, публикуван на 14 февруари 2003 г., 0,1073/PNAS .0536856100 (Neuroscience) .