Обща болница "Ciro Redondo". Градинска четка

години

Дифузна еутиреоидна гуша: 100 години лечение

РЕЗЮМЕ

Дескриптори на DeCS: ЗЪБА/етиология; ЗЪБА/терапия; ЩИТОВОЧНИ ХОРМОНИ/терапевтична употреба.

Определение, етиология и патогенеза

Най-традиционната теория по отношение на нейната патогенеза гласи, че гушата представлява компенсаторен отговор на редица фактори, които по един или друг начин влияят върху нейната ефективност при производството на хормони на щитовидната жлеза (HT), което би довело до намаляване на плазмата му нива и активиране на механизма за обратна връзка на хипофизата с хиперсекреция на тиротропин (TSH) или може би повишаване на чувствителността на тироцитите към последния, което увеличава синтезиращата хормона активност и освен това води до увеличаване на обема на жлезата; което води до пациент с еутиреоидна, но гуша.

При много от тези субекти е невъзможно да се докаже наличието на външен гоитрогенен фактор, така че от проучванията, инициирани от Макгир и Хътчинсън и преди всичко за Станбъри През 1955 г. се спекулира, че присъщите, вероятно вродени причини са отговорни за гушата. 2-8

Счита се, че автоимунната причина за BDE е при тези пациенти, при които съпътстват други имунологични явления и при които гушата се повтаря след операция. Изследванията, които подкрепят тази теория, са малко и е необходимо нейното разширяване. 9.10

През 1980 г. Drexhage и други и Макмулан описва наличието на тип стимулиращ растежа на щитовидната жлеза имуноглобулини (IgG) при пациенти с болест на Грейвс и Хашимото, с големи гуши и при някои пациенти с BDE. 11 Наскоро Дейвис а други съобщават, че са ги открили при 64% от пациентите със спорадична гуша. 12 Тези имуноглобулини изглежда не действат по аденилциклазния механизъм или специфично се свързват с TSH рецептора. 13

Възможността за култивиране на клетки на щитовидната жлеза в среда без серум показа, че не само TSH влияе върху растежа на щитовидната жлеза, но че има и други растежни фактори като: инсулиноподобни (IGF-1), епидермални (EGF) и фибробласти (FGF), да споменем няколко, способни да постигнат същия ефект. 14-18

Разпространение и клинична картина

Подобно на останалите заболявания на щитовидната жлеза, тя е по-често при женския пол. 21-25 Също така е по-често по време на юношеството и по време на бременност, 26-29 в първия случай се дължи на повишаване на естрогените на този етап, което води до ефект върху нивото на хипофизата, увеличаване на концентрацията на рецептори за TRH и реакцията на тиротропните клетки към споменатия пептид; Във втория случай се наблюдава увеличаване на йодния клирънс и голяма част от йодида и йодотиронините преминават към плода през плацентата, което създава йоден и йодотиронинов дефицит при майката (относителен хипотиреоидизъм), който се компенсира чрез активиране на хипофизата -тиреоидна ос, увеличава TSH и щитовидната жлеза става гуша. 30 При някои пациенти се връща след тези събития, а при други продължава.

Клиничната картина като цяло е резултат от разширяването на жлезата и симптомите могат да бъдат механични: дисфагия, дължаща се на компресия на хранопровода; диспнея, поради компресия на трахеята; венозно разширение, което се засилва при вдигане на ръцете (признак на Пембъртън), поради компрометиран венозен връщане; виене на свят и синкоп, дължащи се на артериален компромис и от естетичен характер. Компресията на повтарящия се ларингеален нерв предполага карцином и локализиран оток и болка, кръвоизлив. От биохимична гледна точка хормоналните определяния са в нормалните граници.

Медицинско лечение

Нашите предци като цяло са използвали водорасли, гъби и други морски продукти, за които днес знаем, че са богати на йод, но през втората половина на XIX век това лечение е отхвърлено от честата поява на феномена "Jod-basedow", така че HT стана най-широко използваните лекарства.

През 1891г, Мъри започнал да лекува микседематозни пациенти с екстракт от щитовидната жлеза и по-късно единбургски лекар, Dr. Moyan sunderland, беше първият, който предложи използването на това лекарство при обикновена гуша.

Ако пациентът наистина има TSH хиперсекреция, лечението с НТ би било оправдано с цел потискане на този хормон, но неговите концентрации са в нормалните граници при повечето пациенти, 9,32,33, което прави под въпрос терапевтичната полезност на тази процедура.

Администрирането на HTs, за да бъде ефективно, трябва да отговаря на следните условия: 34

  • Започнете рано, когато нодуларна трансформация не е настъпила.
  • Количеството НТ трябва да бъде субтоксична доза, способна да потисне TSH, приблизително 180 mg изсушена щитовидна жлеза (TD) или 200 mg левотироксин (L-T4).
  • Лечението трябва да бъде продължително. Подобрението е пропорционално на периода на приложение и периодът, за да се обоснове ефикасността на лечението, варира от 6 месеца до 1 година.

HTs често се предписват от лекари, понякога със строги критерии за употреба, понякога не. 35 Синтетичният L-T4 е най-често използваният препарат за щитовидната жлеза при лечението на хипотиреоидизъм и за потискане на повишени нива на TSH при пациенти с възли на щитовидната жлеза и/или разширение на жлезата. 36 1,2% от населението в Швеция получава синтетичен L-T4 37 и около 18 000 000 рецепти за HT се изпълняват в САЩ. 38 Всичко това ни дава мярка за степента на използване на НТ в медицинската практика. При пациенти от ендемични зони с йоден дефицит йодната терапия се е доказала като предпочитано лечение за BDE. 39,40

Вити и други, през 1991 г. предложи:

  • Пациенти на 40 години: по-разумна доза.
  • Изходен TSH за изключване на автономия.

След 60-годишна възраст употребата на HT не се препоръчва поради съмнителната им полезност и опасността от предозиране. Въпреки факта, че пациентът е еутиреоиден, съществува така нареченото „химичен хипертиреоидизъм“ при пациенти, лекувани с L-T4, при които T4 е повишен поради екзогенно добавяне и клинично асимптоматичен поради намалена конверсия на T4 в T3; Т3 е най-големият показател за възможността за хипертиреоидизъм при пациенти, лекувани с L-T4. 36

В нашата страна исторически е следвано следното ръководство [Navarro D, Álvarez E. Euthyroid goiter. Клинико-терапевтично поведение. В: Щитовидната жлеза. Хавана: Редакция на медицинските науки, 1992: 48-59]:

  • Гуша между 40-60 g: заместителна доза.
  • Гуша по-голяма от 60 g или нодуларна: потискаща доза.

Все по-честите съобщения за появата на нежелани реакции, дължащи се на хроничната употреба на HT и предозирането му, като: тахикардия, аритмии, артериална хипертония, церебрална емболия, психични разстройства и дори смъртни случаи при възрастни хора 41-45, както и деминерализация на костния мозък при жени в постменопауза 46 са довели до преразглеждане на ползите от споменатата терапия в BDE.

Изходната стойност на TSH или отговорът на този хормон на HRT стимулация изглежда е безспорна, когато се изключва наличието на автономност на щитовидната жлеза с потискане на оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза.

Терапевтичното въздържане е индикация, когато гушата вече не подлежи на медицинско лечение, но все още няма ясна индикация за операция. 30

Хирургично лечение

В наши дни се предполага, че хирургичното лечение на гуша е физиологично непоследователно, тъй като намалява способността на тъканта да задоволява хормоналните нужди на индивида, но е показано в следните случаи:

  • Тежки обструктивни симптоми (дисфагия и дисфония) въпреки медицинското лечение с HT).
  • Козметични проблеми.
  • Подозрение, че в своя многоузелен стадий той крие карцином.
  • Уникални възли.
  • Непоносимост към дозите, необходими за медицинско лечение.

По отношение на превантивната употреба на НТ при следоперативна рецидив на гуша, проспективно проучване през 1994 г., с предходни 9 години проследяване, заключава, че употребата на L-T4 (100 mg/d) не е постигнала никакъв ефект върху честотата на следоперативен рецидив. 47

Честотата на рецидиви е ниска, но следоперативната заболеваемост е висока (честа дисфония); и второ, изглежда, че болестта не се лекува с тиреоидектомия.

Таблицата показва резултатите на някои автори, с използването на HT, в обикновена гуша.

* Посочено от Greer 1953 48 L-T4 = Левотироксин натрий L-T3 = Лиотиронин TD = Изсушена щитовидна жлеза

Въз основа на всичко гореизложено се стига до заключението, че лечението на BDE, съчетано с неотдавнашни открития относно неговата патогенеза, е довело до нови терапевтични подходи. Хирургията загуби място и използването на HT през целия живот става все по-съмнително всеки ден. Макар да е вярно, че в процент от случаите гушата е намалена, в други появата на опасни нежелани реакции се компрометира срещу нейните показания. Според нас тази терапевтична модалност трябва да се използва, когато определянето на TSH го оправдава и в критични периоди, например пубертет и бременност. Всичко изглежда показва, че при млади пациенти, с малки гуши и с кратко време на развитие и където е демонстрирана тяхната автоимунна етиология, се получават най-добри резултати.

РЕЗЮМЕ

Тематични заглавия: ЗЪБА/етиология; ЗЪБА/терапия; ЩИТОВОЧНИ ХОРМОНИ/терапевтична употреба.

БИБЛИОГРАФСКА ЛИТЕРАТУРА

Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons