Дифузни аксонални повреди. Значение на неговата диагноза в съдебната невропатология.
Дифузно аксонално нараняване. Диагностично значение в съдебната невропатология.

СП. Lafuente Sánchez 1

Ключови думи: дифузно аксонално увреждане, дифузно съдово увреждане, аксотомия, черепно-мозъчна травма.

Разработването на този ръкопис е частично финансирано от помощта за групи от UPV-EHU 15887

Кореспонденция: JV. Фонтана. Отдел по неврология. U.P.V. Кутия 699. 48080-Билбао. Факс: 94 601 50 55.
Имейл: [email protected].

1 Катедра по неврология, Университет на Страната на баските, Leioa.

ВЪВЕДЕНИЕ:

значение

Аксоналното увреждане директно поради травма (DAT) може да варира от участието на няколко разпръснати аксона до малки огнища или дори широки огнища, което е тогава, когато се нарича дифузно аксонално увреждане с травматичен произход.

При наранявания на главата вторичните наранявания са отговорни за по-голямата част от настъпилите последици. Важна част от тях се дължат на промяна на цитоплазмената мембрана.

Церебралната контузия може да се разглежда в известен смисъл като мозъчен инфаркт, вторичен феномен на травматичното разкъсване на невроваскуларната тъкан (Lafuente, 2004). Тези вторични явления при мозъчно сътресение имат голям ефект върху степента на инвалидизиращи и необратими неврологични усложнения.

Променлив брой неврони, разположени в областта на първичното увреждане, умират веднага след травмата. Много по-некротични през първите 24 часа и може би още по-голям брой от тези, разположени в районите, които не са пряко засегнати от нараняването, ще го направят през следващите 2 до 7 дни. Тази вълна на вторична невронална смърт се произвежда от комбинация от явления, свързани с нараняване, включително аксотомия.

ДИФУЗИРАНО АКСОНАЛНО УВРЕЖДАНЕ (DAD):

DAD е хистопатологична диагноза, но има макроскопски признаци, които предполагат наличието му, като:

• Фокални лезии (петехии) в мозолистото тяло или в дорзо-латералния квадрант на мозъчния ствол,
• Кръвоизливи в парасагиталното бяло вещество,
• Наранявания при приплъзване между региони с различен тъканен състав.
• Тези, които оцеляват дълго време, показват атрофични мозъци, разширени вентрикули, изтъняване на мозолистото тяло и замъгляване на границата между кората и бялото вещество.

Микроскопски основните засегнати региони:

• Превъзходно парасагитално бяло вещество (близо до ъгъла)
• Твърдо тяло
• Основни подкоркови пътища (форникс, вътрешна и външна капсула…)
• Превъзходни церебеларни дръжки
• Мозъчен ствол (кортикоспинален тракт, медиален лемнискус, медиален надлъжен сноп, централен тегментален тракт).

Дифузното увреждане на аксоните е една от основните характеристики на травмата на главата и е тясно свързано с промените в цитоплазмената мембрана на аксона (Povlishock & Christman, 1995).

Схематично хронологията на хистологичните промени ще бъде горе-долу:

Първична аксотомия:

Въпреки че основната форма на аксонална реакция води до вторична аксотомия, участието, особено в най-тежките случаи, на първични аксотомии не може да бъде изключено.

При тежка травма може да има аксони, които представляват нарушение на тяхната цитоплазматична мембрана в рамките на няколко минути след травмата, което предполага, че тя е била основно разкъсана по време на травмата. Тези промени се наблюдават само във фини или леко миелинизирани влакна, влакна, които са може би по-уязвими за разкъсване (Povlishock & Christman, 1995).

Вторична аксотомия:

Промяната на транспорта на аксона се получава чрез деструктуриране на елементите, изграждащи цитоскелета, или предимно, или в резултат на промени в пропускливостта на мембраната на аксона (аксолема).

Греъм и Дженарели (1997) формулират този механизъм като образуване на пори в клетъчната мембрана, получени чрез разтягане на самата травма. Липидният двуслой на мембраната е временно отделен от протеиновите структури, които я пресичат и които са много по-твърди от нея, като рецептори и канали.

Последици от аксонални наранявания:

След физическата или функционалната аксотомия дисталният сегмент се откъсва от сомата си, страдайки от валерова дегенерация със загуба на дисталния аксонален сегмент и неговото синаптично поле. Тези дегенерирани терминали се различават добре под електронния микроскоп на 24 часа поради повишената им плътност и за 72 часа те изчезват фагоцитирани от реактивна глия. Тази диференциация допринася за заболеваемостта от травми, но е трудно да се установи паралел, тъй като количеството увредена тъкан не съвпада, много малко, с представените симптоми. Може би се открива само малка част от засегнатите аксони. Tomei et al (1993) съобщават за електрофизиологични изменения в голям брой аксони, от които само малка част показват морфологични промени. Това беше потвърдено с експерименталния модел на разтягане на зрителния нерв (Genarelli et al 1989 и 1993).

Анализирайки криминалистичните последици от нараняванията „говори и умри“, Kibayashi et al (2000) правят някои съображения относно важността на топографското разпределение на DAD за проявяване на дадено състояние, неговия еволюционен аспект, за да обясни прогресивното влошаване и как някои несъответствия могат да бъдат поради простотата на хистологичното идентифициране на тези промени в даден анатомичен регион въз основа на посоката, която нервните влакна следват в него.


БИБЛИОГРАФИЯ:

1. - Адамс Дж.Х., Греъм. DI, Jennet B. Структурната основа на умерена инвалидност след травматично мозъчно увреждане. J Neurol Neurosurg Psichiatry 2001; 71: 521-524. [Връзки]

2. - Адамс Дж. Увреждане на мозъка при фатално неракетно нараняване на главата при човека. В: Наръчник по клинична неврология: Нараняване на главата. Vinken PJ, Bruyn GW и Klawans HL (eds) и Braakman R (coed.) Elsevier New York 1990; том 13 (57): 43-63. [Връзки]

3. - Black M, Graham DI. Внезапна необяснима смърт при възрастни, причинена от вътречерепна патология. J Clin Pathol 2002; 55: 44-50. [Връзки]

4. - CervGіs-Navarro J, Lafuente JV. Травматично увреждане на мозъка: морфологични промени J Neurol Sci 1991; 103: 3-14. [Връзки]

5. - Cracco RQ, Cracco JB, Maccabee PJ, Schiff JA. Електрическо предаване на гръбначния мозък след нараняване. В: Доклад за състоянието на травма на централната нервна система. DP Becker and JT Povlishock (eds), Bethesda, Maryland 1985; том 31: 331-339. [Връзки]

6. - Елисън Д. Лав С. Нараняване на главата и гръбначния стълб. В: Невропатология, референтен текст на патологията на ЦНС. Мосби Единбург 2004; стр. 241-267. [Връзки]

7. - Geddes JF, Hackshaw AK, Vowles GH et al. Невропатология на нанесена травма на главата при деца. I. iPattern на мозъчно увреждане. Мозък 2001; 124: 1220-1298. [Връзки]

8. - Geddes JF, Vowles GH, Beer TW, Ellison DW. Диагнозата на дифузно аксонално увреждане: последици за съдебната практика. Neuropathol Appl Neurobiol. 1997; 23 (4): 339-47. [Връзки]

9. - Geddes JF, Whitwell HL, Graham. ДАВА. Травматично аксонално увреждане: практически въпроси за диагностика в медико-правни случаи. Neuropathol Appl Neurobiol 2000; 26: 105-116. [Връзки]

10. - Gennarelli TA, Thibault LE, Tipperman R et al. Аксонално увреждане на зрителния нерв: модел, симулиращ дифузно аксонално увреждане в мозъка. J Neurosurg 1989; 71: 244-253. [Връзки]

11. - Gennarelli TA, TippermanR, Maxwell WL et al. Травматично увреждане на възловата аксолема: ранно, вторично нараняване. Acta Neurochirurg 1993; 57: 49-52. [Връзки]

12.- Gennarelli TA. Анимирани модели на човешко нараняване на главата. J Neurotrauma 1994; 11: 357-68. [Връзки]

13. - Джентълмен SM, Nash MJ, Sweeting CJ и сътр. Гџ амилоиден предшественик протеин (ГџAPP) като маркер за аксонално нараняване след нараняване на главата. Neurosci Lett 1993; 160: 139-144. [Връзки]

14. - Graham DI, Adams JH, Doyle D et al. Количествено определяне на първични и вторични лезии при тежка травма на главата. Acta Neurochirurg 1993; 57: 41-48. [Връзки]

15. - Греъм Д. И., Дженарели Т.А. Травма. В: Невропатология на Грийнфийлд Graham DI, Lantos P (eds) Arnols London 1997; pp197-262. [Връзки]

16. - Gultekin SH, Smith TW. Дифузно аксонално нараняване при черепно-мозъчна травма: сравнително хистологично и имунохистохимично проучване. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 168-171. [Връзки]

17.- Jennet B, Teasdale G. Диагностика и лечение на черепно-енцефална травма. Барселона Салват 1986. [Връзки]

18.- Joyce JN, Murray A. Разпределение на D1 и D2 като допаминови рецептори в човешкия мозък. В допаминовите рецептори и транспортери. HB Niznick (изд.) Марсел Декър, Ню Йорк, 1994 г. [Връзки]

19. - Kaur B, Rutty GN, Timperley WR. Възможната роля на хипоксията при образуването на аксонови луковици. J Clin Pathol 1999; 52: 203-209. [Връзки]

20. - Kibayashi K, Ngwalali PM, Hamada K et al. Несъответствие на клиничните симптоми и пртогноза на пациент - криминалистично значение на нараняване на главата "говори и умри". Legal Med 2000; 2: 175-180. [Връзки]

21. - Kobrine AL. Невроналната теория на експерименталната травматична дисфункция на гръбначния мозък. Surg Neurol 1975; 3: 261-264. [Връзки]

22. - Lafuente JV, Zarranz JJ. Биопатология на наранявания на главата. Експериментални модели. Rev Neurol (Barc) 1998; 28 (150): 224-232. [Връзки]

23. - Lafuente JV. Участие и последици от пропускливостта на BBB след минимално нараняване в мозъчната кора на плъх. В Кръвно-гръбначния мозък и мозъчните бариери в здравето и болестите. HS Sharma and J Westman (ed.), Elsevier Amsterdam 2004; стр. 533-545. [Връзки]

24. - Oehmichen M, Meissner C, Schmidt V et al. Аксонално увреждане - диагностичен инструмент в съдебната невропатология? Преглед. Forensic Sci Int 1998; 95: 67-83. [Връзки]

25. - Oehmichen M, Theuerkauf I, Meissner C. Травматичното аксонално увреждане (AI) свързано ли е с ранно микроглиално активиране? Прилагане на техника на двойно етикетиране за едновременно откриване на микроглии и AI. Acta Neuropathol (Berl). 1999; 97 (5): 491-4. [Връзки]

26. - Pettus EH, Christman CW, Giebel ML, et al. Травматично индуцирана променена мембранна пропускливост: връзката й с травматично индуцирана реактивна аксонална промяна. J Невротравма. 1994; 11: 507-522. [Връзки]

27. - Pittella JE, Gusmao SN. Дифузно съдово нараняване при фатални жертви на пътнотранспортни произшествия: връзката му с дифузно аксонално нараняване. J Forensic Sci 2003; 48 (3): 626-630. [Връзки]

28. - Povlishock JT, Christman CW. Патобиологията на травматично предизвикано аксонално нараняване при животни и хора: преглед на съвременните мисли. J Neurotrauma 1995; 12: 555-564. [Връзки]

29. - Povlishock JT, Hayes RL, Michel ME et al. Семинар върху животински модели на черепно-мозъчна травма. J Neurotrauma 1994; 11: 723-732. [Връзки]

30. - Sherriff FE, Bridges LR, Gentleman SM et al. Маркери на аксонално нараняване в мозъка на човека след смъртта. Acta Neuropathol 1994; 88: 433-439. [Връзки]

31.- Sherriff FE, Bridges LR, Sivaloganathan S. Ранно откриване на аксонално нараняване след травма на човешка глава с помощта на имуноцитохимия за Гџ-амилоиден предшественик протеин. Acta Neuropathol 1994; 87: 55-62. [Връзки]

32. - Tomei G, Spagnoli D, Villani R, et al. Експериментално изследване на еволюцията на фокално аксонално увреждане. В: Последни постижения в невротравматологията N. Nakamura, T. Hashimoto, M. Yasue (eds) Tokyo Springer-Verlag 1993; стр. 232-235. [Връзки]

33. - Verkman AS. Не просто воден канал: неочаквани клетъчни роли на аквапорините. J Cell Sci 2005; 116: 3225-3232. [Връзки]

34. - Wilkinson AE, Bridges LR, Sivaloganathan S et al. Корелация на времето за оцеляване с размера на аксоналното подуване при дифузно аксонално нараняване. Acta Neuropathol 1999; 98 (2): 197-202. [Връзки]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons