Лаборатория за здравето на животните в Мексико с присъствие в цялата страна
- Започнете
- За нас
- Продукти
- Дилъри
- Статии
- Събития
- Контакт
Лаборатория за здравето на животните в Мексико с присъствие в цялата страна
От: д-р Рикардо Медина Бугарин, ветеринарна неврология Gdl
Миозитът на дъвкателния мускул е автоимунно разстройство, характеризиращо се с циркулиращи автоантитела, насочени срещу М2 мускулните влакна на дъвкателните мускули (темпорални, масажиращи, дигастрични и криловидни мускули), причиняващи вторична възпалителна миопатия.
Генерализираните промени в апендикулярните мускули не са характеристика на дъвкателния миозит и лекарят трябва да бъде насочен да търси други подобни нарушения (напр. Имуно-медииран полимиозит, инфекциозен полимиозит).
Етиологията е неизвестна, но болестта може да се дължи на молекулярна мимикрия, при която имунната система генерира антитела, насочени срещу инфекциозен агент (напр. Бактериална инфекция), които кръстосано реагират с М2 мускулни влакна, открити само в дъвкателните мускули.
Болестта е наричана още еозинофилен миозит и атрофичен миозит, но тези термини могат да отразяват острата и хроничната фаза на дъвкателния миозит.
Болестта е ограничена до кучета. Средната възраст на появата е от 2 до 3 години, но заболяването се съобщава още на четири месечна възраст.
Кучетата с големи породи обикновено са най-засегнати, немската овчарка, лабрадор ретривър, доберман пинчер и златист ретривър имат предразположение към развитие на болестта.
Малките породи могат да развият болестта, но по-рядко и кавалерският крал Чарлз шпаньол е най-предразполагащ. Няма по-голяма повторяемост по пол
Клинични признаци
Има две форми на представяне на заболяването: остра и хронична.
Пациентите в острата фаза обикновено имат анамнеза за болка при отваряне на устата, затруднено дъвчене, загуба на апетит и от време на време възпалени мускули на главата.
Приблизително 44% от засегнатите кучета ще имат екзофталмия поради възпаление на криловидните мускули, разположени зад очите.
Пациентите в хронична фаза често се явяват на консултация за „нарастваща маса“ на главата. Тази "маса" е нормалната външна тилна издатина, която е все по-видима поради атрофия на темпоралните мускули двустранно.
Пациентите в острата фаза обикновено показват клинични признаци на тризъм (невъзможност за отваряне на челюстта), болка при отваряне на устата и болка при палпация на дъвкателните мускули.
Понякога се наблюдава възпаление на дъвкателните мускули или екзофталм. Пациентите в хронична фаза ще имат видима или осезаема атрофия на дъвкателните мускули.
Състоянието обикновено е двустранно и симетрично, но се съобщава за асиметрична мускулна атрофия.
Едностранната атрофия на дъвкателните мускули е рядка и трябва да предизвика разглеждане на други нарушения (напр. Тумор на обвивката на тригеминалния нерв).
Диагноза
Рутинните лабораторни тестове обикновено са нормални, но могат да демонстрират хипергликемия, лека анемия, повишени нива на CK и протеинурия.
Понякога се съобщава за периферна еозинофилия, но това не е постоянна констатация.
Титри на мускулни антитела M2 могат да бъдат поискани в съмнителни случаи преди приложението на кортикостероиди.
Този тест има специфичност от 100% и чувствителност от 85-90%. Фалшиво отрицателни резултати могат да се получат при предишно приложение на кортикостероиди и в хроничната фаза на заболяването.
Понякога се извършва електромиография и може да покаже необичайна спонтанна електрическа активност (потенциали на трептене, положителни остри вълни) по време на острата фаза. Не може да има EMG аномалии в хроничната фаза.
За поставяне на диагноза може да е необходима мускулна биопсия. Най-лесният и безопасен за биопсия мускул е слепоочният мускул. Трябва да се внимава за биопсия на темпоралния мускул, а не на по-повърхностно разположения челен мускул точно под кожата.
ЯМР изследванията на черепа могат да покажат подобрение след прилагане на контраст на гадолиний в засегнатите дъвкателни мускули.
Коронално-резонансната секция в последователността Т1 показва подобрение след прилагане на контраст на гадолиний в левия темпорален мускул.
Лечение
Терапията се фокусира основно върху имуносупресията. Кортикостероидите се предписват по-често.
След като клиничните признаци са в ремисия и нивата на CK се нормализират, кортикостероидът трябва бавно да се редуцира в продължение на 8-12 месеца до най-ниската ефективна доза всеки ден.
Може да са необходими други имуносупресори (напр. Азатиоприн, циклоспорин), за да се намали по-нататъшното възпаление и/или да се позволи по-бързо намаляване на дозата на кортикостероидите и по този начин да се намалят неблагоприятните ефекти на лекарството.
Пациентите в хронична фаза също трябва да бъдат лекувани, но се препоръчва по-ниска доза и по-кратко лечение, тъй като на този етап възпалението често отшумява.
Прогноза
Прогнозата зависи от степента на мускулна атрофия и налична фиброза. Прогнозата е добра по време на острата фаза на заболяването с ранно и агресивно лечение. Прогнозата е запазена за пациенти с умерено до тежко хронично заболяване. Мускулната атрофия и фиброзата често са необратими.