Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научните списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Последвай ни:
Безопасност на сибутрамин
Затлъстяването се разбира от много жени като естетически проблем, но важното е, че то се превръща в сериозен здравословен проблем. В момента не-амфетаминовите лекарства, предлагани при затлъстяване, са орлистат и сибутрамин.
Важно е да се има предвид, че когато се установи фармакологично лечение за лечение на затлъстяване, то трябва да бъде придружено от промяна в начина на живот, хипокалорична диета и повишено физическо натоварване. Друг фактор, който трябва да се вземе предвид, е, че лекарят специалист е този, който трябва да разработи индивидуалния план за отслабване и който трябва да предпише лекарството. След приключване на лечението със сибутрамин не трябва да променят придобитите навици, тъй като те могат да възвърнат теглото си. Следователно е необходима постоянна бдителност от страна на отговорния лекар.
Сега ще направим преглед на сибутрамин, тъй като Испанската агенция по лекарствата (AEM) е обработила информационна бележка за лечение със сибутрамин. Причината, поради която AEM е приела тази мярка, е, че италианските здравни власти са постановили предпазното спиране на този активен принцип. В Италия са докладвани два случая на фатални нежелани реакции и докато се установи причинно-следствената връзка с лекарството, те продължават да го оттеглят.
Сибутрамин е показан за лечение на контрол на теглото в следните случаи:
Затлъстели хора, чийто индекс на телесна маса (ИТМ) е 30 kg/m 2 или по-висок.
Хора с наднормено тегло, чийто ИТМ е 27 kg/m 2 или по-висок и които имат други рискови фактори, свързани със затлъстяването, като диабет тип 2 или дислипидемия.
Сибутраминът се метаболизира в два активни метаболита, които са отговорни за инхибиране на обратното поемане на норепинефрин, серотонин и допамин. Това инхибиране води до увеличаване на концентрацията на тези невротрансмитери в мозъка, увеличаване на чувството за ситост, като по този начин намалява приема на храна и увеличава енергийните разходи (термогенен ефект).
Началната доза е 10 mg/ден, обикновено сутрин. Таблетката трябва да се поглъща цяла, придружена от течности (чаша вода) и може да се приема със или без храна. При пациенти, лекувани с 10 mg/ден и които губят по-малко от 2 kg за 4 седмици, дозата трябва да се увеличи до 15 mg/ден. От друга страна, тези, лекувани с 15 mg/ден, ако загубят по-малко от 2 kg за 4 седмици, лечението ще бъде спряно.
Пациентите, които не реагират на лечение със сибутрамин, са изложени на повишен риск от нежелани реакции. Описаните неблагоприятни ефекти са тахикардия, сърцебиене, хипертония, горещи вълни, анорексия, запек, гадене, сухота в устата, безсъние, замаяност, парестезия, главоболие, тревожност, изпотяване и промяна на вкуса. Други неблагоприятни ефекти, описани с по-голямо клинично значение, но редки, са остър интерстициален нефрит, мезангиален капилярен гломерулонефрит и пурпура на Schönlein, гърчове, тромпоцитопения, чернодробни нарушения и антипсихотична атака. След като лекарството е пуснато на пазара, са описани случаи на замъглено зрение.
Кръвното налягане и пулсът трябва да се проследяват при пациенти, лекувани със сибутрамин 15 mg/ден, тъй като това повишава значително кръвното налягане при някои пациенти. Трябва да се наблюдава на всеки 2 седмици през първите 3 месеца от лечението; Между четвъртия и шестия месец от лечението то ще се наблюдава веднъж месечно. Ако има увеличение на> = 10 удара в минута на сърдечната честота в покой или> = 10 mmHg на систолното или диастоличното кръвно налягане в два последователни контрола, препоръчва се лечението да се преустанови.
В декларацията, издадена от AEM, се посочва, че с наличната информация до момента, съотношението полза/риск на сибутрамин е благоприятно. Но употребата му трябва да бъде строго съобразена с описаното в техническия лист и предписанието трябва да бъде направено от лекар, специализиран в лечението на затлъстяването.
Испанската система за фармакологична бдителност няма нови случаи на безопасност на сибутрамин.
Пред всяка нова информация или предпазна мярка, свързана със сибутрамин, AEM ще я съобщава на здравния персонал и пациентите.
Информативен преглед на COF в Барселона. Март 2002 г.
Изявление за сибутрамин. Испанска агенция по лекарствата. Мадрид: март 2002 г.
Технически паспорт за търговските марки на сибутрамин. Ноември 2000 г.
Inf Ter Sist Nac Salud 2001; 25: 143-4.
Отравяне с макролиди с дигиталис
Дигоксин е кардиотоник и антиаритмик, показан за лечение на хронична сърдечна недостатъчност и за лечение на надкамерни сърдечни аритмии.
Споменатият активен принцип има тесен терапевтичен марж; следователно рискът от отравяне с дигиталис е висок. Ето защо медицинският персонал наблюдава лекувани пациенти и по-изчерпателно възрастни хора, тъй като те имат бъбречно влошаване, типично за възрастта. Този факт благоприятства натрупването на дигоксин в организма, като е причина за интоксикация с дигиталис. Също така често тези пациенти, лекувани с дигоксин, представят инфекциозни процеси и им се предписва антибактериално средство.
Напоследък се съобщава за отравяне с дигиталис при пациенти, лекувани с дигоксин в обичайни дози (0,25 mg/ден) заедно с макролиден антибиотик (кларитромицин, рокситромицин, еритромицин, джозамицин). Тези описани случаи са причина за библиографско търсене, в което са намерени много статии, описващи взаимодействието на макролиди при пациенти в напреднала възраст, лекувани с дигоксин.
Дигоксин действа при сърдечна недостатъчност, като инхибира Na +/K + -зависимата ATPase помпа чрез увеличаване на контрактилитета на сърдечния мускул. Дейността му е положителна инотропна. От друга страна, като антиаритмик действа чрез инхибиране на проводимостта на атриовентрикуларния възел, увеличаване на рефрактерния период и намаляване на скоростта на проводимост.
Дигоксинът се хидролизира в стомаха, а лактоновият пръстен, който съдържа в структурата си, се хидролизира от чревни бактерии. При 10% от населението чревните бактерии метаболизират до 40% от дозата на дигоксин до неактивни метаболити. Дигоксинът се метаболизира в черния дроб между 10% и 20% и в резултат на метаболизма се появяват активни метаболити, които могат да допринесат за терапевтичната ефикасност на дигоксина, но също така и за неговата токсичност. Метаболизмът е намален при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност. Елиминира се главно с урината (50-70%). Елиминационният полуживот е много дълъг (38-48 часа), а при бъбречна недостатъчност може да бъде удължен до 4-6 дни.
Макролидите са антибиотици, които се използват за лечение на бактериални инфекции. Тази фармакологична група действа чрез инхибиране на протеиновия синтез. Те се метаболизират в черния дроб чрез ензимната система цитохром р-450 и се екскретират главно с фекалиите. Засега се разглеждат две хипотези за това как може да възникне това взаимодействие:
Eubacterium lentum е грам-положителни анаеробни бактерии, често срещани в чревната флора, и е отговорен за инактивирането на дигоксин. Използването на макролиди намалява присъствието на E. lentum и увеличава абсорбцията на дигоксин и неговите плазмени нива. По-специално, кларитромицин е много активен срещу различни видове Eubacterium .
P-гликопротеинът действа като транспортна помпа за дигоксин в червата, бъбреците и други органи. Гликопротеинът изхвърля дигоксин в червата, в чревния лумен; но ако помпата се инхибира от макролиди, реакцията се превръща в повишаване на концентрацията на дигоксин в кръвта. В бъбреците бъбречната екскреция на дигоксин намалява.
Медицинският персонал трябва да е наясно с това взаимодействие и да наблюдава пациента. Като цяло може да се препоръча при пациенти в напреднала възраст на медикаментозно лечение с дигоксин и в случай на бактериална инфекция, лекувана с макролиди, да се намали дозата на дигоксин, докато двете лекарства се прилагат заедно, или да се потърси антибиотична алтернатива, която не взаимодействат с дигоксин.
Laberge P, Martineau P. Интоксикация с дигоксин, предизвикана от кларитромицин. Ann Pharmacother 1997; 31 (9): 999-1002.
Lacy CF, Armstrong LL, Ingrim NB, Lance LL. Наръчник за информация за лекарства. 6-то изд. Хъдсън (Кливланд): Lexi-Comp Inc, 1998-1999.
Микромедекс. Englewood: Micromedex Healthcare Series. Том 112. PAM 2001; 25 (249): 1046-47.