Консумацията на диви гъби от рода Amanita води до хепатотоксичност и фулминантна чернодробна недостатъчност на различни места, включително Чили, където освен Amanita phalloides, отравянето от сорта Amanita gemmata е добре описано (1, 2). Случаите на отравяне вероятно са се увеличили поради все по-широкото използване на гъби за халюциногенни цели.

чернодробна недостатъчност
Външен вид на гъбата мухолов фалоид

Amanita phalloides е сортът, който най-често причинява отравяне (90%). Това е гъба, която расте на влажни и сенчести места, с променлив цвят от кафяв до жълт или зеленикав, с бели остриета под капачката. Много е важно да се отбележи, че диференцирането му от другите годни за консумация гъби може да бъде много трудно.

Патогенеза

Amanita притежава най-малко два мощни вида токсини: аматоксини и фалотоксини, които са бициклични пептиди. Аматоксините определят хепатоцелуларното увреждане благодарение на способността им да инхибират РНК топоизомераза II ензима, блокирайки транскрипцията на гени в ядрото на хепатоцита. Алфа-аманитинът е изключително токсичен: 5 mg може да причини смърт на възрастен. Среден пилеус („шапка“) съдържа 30 до 90 mg от това вещество. Алфа-аманитинът може да бъде открит чрез радиоимунологичен анализ в кръв или урина, въпреки че определянето му не се извършва рутинно. Токсините не се инактивират при готвене.

Клинично представяне

Клиничното представяне обикновено се описва като тристепенна прогресия от момента на поглъщане (3):

  • Първи етап (6 до 24 часа): Преобладават симптоми като коремна болка, гадене, повръщане, диария, треска, дехидратация, хипотония и електролитни аномалии.
  • Втори етап (24 до 48 часа): Първоначалните симптоми се подобряват, въпреки че чернодробните и бъбречните нарушения могат да продължат да прогресират.
  • Трети етап (3 до 5 дни):Жълтеница, енцефалопатия и чернодробна недостатъчност. Смъртността, свързана с поглъщането му, е от 20 до 30%.

Лечение

Няма специфичен антидот с доказана ефикасност. Използвани са силимарин, високи дози пеницилин и NAC (N-ацетил цистеин), но полезността на тези подходи се обсъжда. Хемодиализата и хемоперфузията могат да отстранят отровата, ако се започне рано. По същия начин, системите за диализа на чернодробния албумин (MARS) могат да бъдат полезни. Единственото лечение с доказана полезност, когато има остра чернодробна недостатъчност и са изпълнени обичайните критерии, е чернодробната трансплантация (4).

Препратки

  1. Zaror M, Sanhueza E, Reynolds E, Hepp J, Ríos H, Suárez L. Фулминантна чернодробна недостатъчност поради Amanita phalloides. Gastr Latinoam 1999; 10: 330.
  2. Sierralta A, Jeria ME, Figueroa G, Pinto J, Araya JC, San Juan J, Grinbergs J, Valenzuela E. Отравяне с отровни калампи в регион IX. Роля на Amanita gemmata. Rev Med Chil 1994; 122: 795-802.
  3. Koppel C. Клинична симптоматика и лечение на отравяне с гъби. Токсикон 1993; 31: 1513-40.
  4. Klein AS, Hart J, Brems JJ, Goldstein L, Lewin K, Busuttil RW. Отравяне с мухомор: лечение и ролята на чернодробната трансплантация. Am J Med 1989; 86: 187-93.

Подобни публикации

Парацетамол (ацетаминофен или ацетаминофен) е въведен преди половин век, считан за ефективно и безопасно средство за облекчаване на болката. Обаче от първото описание на хепатотоксичността през 1966 г. (1) са натрупани значителни знания за нейната патогенеза и лечение. В.

Алкохолното чернодробно заболяване обхваща широка поредица от прояви, обхващащи широк спектър, от асимптоматичен мастен черен дроб до алкохолен хепатит и декомпенсирана цироза на черния дроб с асцит, стомашно-чревно кървене поради варици или енцефалопатия. Преглед Докато повечето хора пият алкохол.

Повишеният билирубин може да показва чернодробни заболявания като хепатит или чернодробна цироза. Ето как да тълкувате този тест.

Една мисъл за "Гъбична хепатотоксичност"

Най-лошото от всичко е според мен, това е колко време е необходимо, за да се появят първите симптоми, следователно, когато отидете в здравните служби, на практика малко може да се направи за пациента.