Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научните списания към момента на публикуване

тика

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Индексирано в:

Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, Medes, Science Citation Index Разширен.

Последвай ни:

Факторът на въздействието измерва средния брой цитати, получени през определена година от статии, публикувани в списанието през двете отстъпващи години.

CiteScore измерва средните цитати, получени за публикуван документ. Прочетете още

SRJ е престижна метрика, основана на идеята, че не всички цитати са еднакви. SJR използва подобен алгоритъм като ранга на страницата в Google; тя предоставя количествена и качествена мярка за въздействието на списанието.

SNIP измерва въздействието върху контекстуалното цитиране чрез възприемане на цитати въз основа на общия брой цитати в дадено поле.

Публикувахме, че единичните нуклеотидни полиморфизми (SNP) в промотора на гена на фактора туморна некроза алфа (TNF-α) са генетични маркери на различни популации и етнически групи на планетата и че тези полиморфизми участват в патофизиологията на заболяванията може да се наблюдава повишаване на плазмените концентрации на TNF-α3. Полиморфизмът G-308A в гена TNF-a a наскоро беше описан като предиктор за превръщането на непоносимостта към глюкоза в инсулинова резистентност и DM2 4. Това е от изключителна важност, тъй като преди това при затлъстяване, метаболитен синдром и DM2 се наблюдава повишаване на цитокините и протеините, свързани с остри фазови реакции (TNF-α, интерлевкин 6 и С-реактивен протеин). Този генетичен полиморфизъм (G-308A) в промотора на гена TNF-α е свързан с фенотип, силно продуциращ TNF-α 4, което би довело до генетична податливост за развитие на състояние на инсулинова резистентност.

Идентифицирани са и други гени, чиито мутации могат да участват в инсулиновата резистентност, включително: INSR, LMNA, PPARG, CYP11A и други 5,6 .

Как може откриването на тези гени за чувствителност да повлияе на нашите програми за превенция и лечение на метаболитен синдром? Както беше предложено в предишни членове 5,6, би могло да бъде възможно да се идентифицират нови лекарствени цели, насочени към протеините, произведени от тези гени при пациенти със синдрома; Освен това при пациенти и податливи популации, които носят генетични рискови фактори, начинът на живот, който предразполага към развитието на този синдром, трябва да бъде модифициран. При последните субектите намаляването на плазмените протеинови продукти на тези гени (TNF-α, интерлевкин 6 и С-реактивен протеин) чрез фармакологични средства също е обект на приложни изследвания. Несъмнено днешните лекари са свидетели, но и отговорни за това как откритията в генетиката се променят и ще продължат да променят нашата концепция за превенция и лечение на хронични заболявания като метаболитен синдром.