Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

хепатична

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Farmacia Profesional е двумесечно списание, издавано от 1986 г., пионер в областта на фармацевтичната техническа преса и насочено към фармацевта като предприемач, мениджър и експерт по лекарства. Целта му е да актуализира знанията на фармацевта като здравен специалист и да разгледа актуални проблеми на пазара на лекарства, дермофармация, фармацевтични грижи и фитофармация, наред с други. Професионалната фармация предоставя инструменти и решения за лесно приложение във всички области, които са от интерес за фармацевтите.

Следвай ни в:

Чернодробната цироза обикновено се свързва с консумация на алкохол; Както обаче ще се види в тази статия, етиологията на това заболяване е много разнообразна, както и усложненията, които може да генерира, ако не бъде диагностицирана навреме, с последици за качеството на живот и оцеляването на пациента.

Цирозата е дифузно и необратимо хронично заболяване на черния дроб, характеризиращо се с наличие на фиброза и с образуване на регенеративни възли, които водят до промяна на съдовата архитектура, както и на чернодробната функция. Представлява последния стадий на много заболявания, които засягат черния дроб.

Независимо от етиологията на увреждането на черния дроб, клетъчните механизми, водещи до цироза, са често срещани. Звездната или перисинусоидална клетка е замесена в инициирането и поддържането на фиброзни промени, които в крайна сметка водят до цироза.

Като следствие от тези хистологични промени, които черният дроб претърпява, се появяват два симптома (хепатоцелуларна недостатъчност и портална хипертония) или клинични прояви на цироза.

Смята се, че цирозата е зад 800 000 смъртни случая по света. В Европа и Съединените щати разпространението е около 250 случая годишно на 100 000 души. При мъжете разпространението е два пъти по-високо, отколкото при жените. В Испания се оценява разпространението между 1 и 2% от населението и е по-често при мъжете на възраст над 50 години.

В западния свят е вярно, че най-честата причина за цироза е алкохолизмът, последван от вирусен хепатит. Трябва обаче да се отбележи, че приблизително само 12% от алкохолните пациенти прогресират до развитие на цироза.

Това е заболяване, което се проявява субклинично за дълъг период и често се диагностицира случайно.

Има много агенти, способни да причинят увреждане на черния дроб, което в крайна сметка води до цироза. В Испания приблизително 90% от цирозата води началото си от консумация на алкохол и вирусен хепатит. Основните етиологични агенти на тази патология са анализирани по-долу.

Алкохолът е причина за 65% от цирозата, диагностицирана в Испания, при съотношение мъже/жени 2,5/1, което в момента има тенденция да се изравнява.

Алкохолната цироза се наблюдава главно при пациенти с прекомерна и продължителна консумация на алкохол. Съобщават се данни за консумация, вариращи между 40 и 80 g/ден, въпреки че цироза може да се появи и при жени с по-нисък прием. Тъй като не се появяват симптоми на алкохолна интоксикация или отнемане, пациентът може да поддържа висока консумация на алкохол за дълго време, очевидно забавяйки диагнозата.

Наличието на болест на Dupuytren и паратиреоидна хипертрофия са показателни за прекомерна консумация на алкохол.

Увреждането на черния дроб, което характеризира цирозата, не е свързано с вида на напитката, а с нейното алкохолно съдържание: най-рисковите дози са над 80 g алкохол/ден в продължение на поне 5 години и непрекъснато. Чернодробната токсичност на алкохола се осъществява чрез сложен механизъм, който преминава от директната хепатотоксичност на ацеталдехида до процеси на фиброгенеза, медиирани от цитокини.

Други кофактори, които увеличават увреждането на черния дроб и скоростта на процеса, включват:

• Женски пол.
• Генетични вариации в пътя на метаболизма на алкохола.
• Недохранване.
• Други чернодробни заболявания с вирусен произход.

Основният проблем, свързан с алкохолната цироза, е нейната необратимост, независимо дали пациентът се отказва от алкохола. Въпреки това, не всички лица, които хронично злоупотребяват с алкохол, неизбежно развиват цироза, тъй като честотата му е доказана само при 15% от аутопсиите, извършени върху алкохолици.

Сред вирусите, които причиняват цироза, най-значими са вирусите на хепатит С и В, последният придружен или не от делта вируса.

При цироза с вирусен произход пътят на предаване (парентерален или вертикален) е от съществено значение. В този смисъл хепатит В става хроничен при 98% от носителите поради перинатално предаване, въпреки че трябва да се отбележи, че това е рядка форма в Испания. Останалите пациенти, независимо дали са заразени от парентерални или сексуални вируси, стават хронични само в приблизително 10% от случаите; от тях приблизително 20% ще развият цироза в рамките на 5 години. Този тип цироза може да бъде заподозрян в следните групи: обичайни инжекционни потребители на наркотици, хомосексуалисти, новородени от майки, положителни за HBs антигена (австралийски антиген), болнични работници, имигранти от средиземноморските страни, Африка или Далечния изток, хора, които са получили трансфузии и умствено увредени, наред с други.

При пациенти с хепатит С приблизително 20% от тях ще развият цироза след 10 до 20 години; този вирус е признат за причинител на 40% от напреднала цироза. Предаването на този тип вирус се извършва главно по парентерален път.

Делта вирусът е РНК частица без способността да се репликира, което изисква наличието на В вирус за увреждане на черния дроб. При този тип цироза патогенезата може да се осъществи чрез директни механизми на клетъчно увреждане или чрез косвени механизми, медиирани от имунни и автоимунни процеси.

При наследствената хемохроматоза има претоварване с желязо в черния дроб под формата на хемосидерин, което причинява смъртта на хепатоцита и увеличава синтеза на колаген. Важно е да се оцени фамилната анамнеза на заболяването, както и неговите екстрахепатални сърдечни, ендокринологични и ставни прояви. Определянето на индекса на насищане на трансферина е от съществено значение за етиологичната диагноза.

Болест на Уилсън

Болестта на Уилсън е наследствена патология с автозомно-рецесивен характер, характеризираща се с засягане на церулоплазмин, протеин, който е отговорен за транспорта на мед в плазмата; този отказ в протеина на транспортера причинява натрупването на минерала в различни органи, включително черния дроб, което води до макронодуларна цироза.

Наличието на болест на Уилсън може да се подозира, ако при млади пациенти се появят характерни неврологични промени, заедно с така наречения пръстен на Kayser-Fleischer; Очевидно ще бъде оценена и семейната история на засегнатото лице.

При цироза с автоимунен произход възниква хепатоцелуларно възпаление с неизвестна патогенеза, което ако не се лекува правилно генерира цироза. Засяга предимно жени и обикновено е придружен от други автоимунни прояви. Хипергамаглобулинемия и автоантитела обикновено се появяват при лабораторни изследвания. Това е така наречената първична билиарна цироза.

Безалкохолен стеатохепатит

Ролята на безалкохолното отлагане на мастна тъкан като причина за криптогенна цироза става все по-очевидна. Този тип цироза, при която не е установена етиологична диагноза, представлява 20% от общия брой случаи на цироза в някои страни.

Други етиологични агенти, способни да причинят цироза, включват:

• Продължителна, интра- или екстрахепатална холестаза.
• Запушване на потока на надхепаталните вени.
• Токсини и терапевтични агенти.
• Чревен байпас.
• Цироза на индийските деца.
• Инфекции.
• Грануломатозно засягане на черния дроб.

Цирозата се развива съгласно следния патогенетичен механизъм: независимо от етиологичния агент възниква възпаление на ендотелната интима, последвано от застой в централните вени и синусоиди; Ако тези промени се разпростират върху порталните венули, се развива картина на ацинарна исхемия. Тези промени водят до апоптоза, атрофия и регенеративна нодуларна хиперплазия и накрая до фиброза (фиг. 1 и 2).

Фиг. 1. Нормален черен дроб спрямо циротичен черен дроб