Rev Méd Чили 2005; 133: 17-22

Изследователски статии

Мезентериална венозна тромбоза: клинични прояви, терапия и еволюция

Тромбоза на мезентериалната вена: клинични прояви, лечение и резултат

Andrea Lui G 1, Jaime Poniachik T 2, Rodrigo Quera P 2, Cristián Bermúdez E 3 .

1 Секция по вътрешни болести, 2 Секция по гастроентерология и 3 Сърдечно-съдов център, Катедра по вътрешни болести Клиника Университет Чили.

(Ключови думи: Антикоагулантна терапия; Мезентериална съдова оклузия; Венозна тромбоза)

L Тромбозата на мезентериалната вена (MVT) е нискочестотен, но важен елемент, тъй като може да причини исхемия или инфаркт на тънките черва или дебелото черво. Изследвания, публикувани в литературата, показват, че тя ще бъде отговорна за до 5% до 10% от случаите на остра мезентериална исхемия (AMI) 1-3 .

В приблизително 80% от случаите на VMT може да бъде идентифициран асоцииран етиологичен фактор, сред които трябва да се вземат предвид: 1) състояния на хиперкоагулация, или: а) наследствени, като мутация на фактор V гена на Лайден, мутация на гена на протромбина, дефицит или резистентност на протеини С, S, антитромбин III или други; или б) придобити, като бременност, антифосфолипиден синдром, използване на орални контрацептиви, неоплазми, хормонозаместителна терапия, нефротичен синдром и други. 2) съседни възпалителни процеси (напр. Панкреатит, дивертикулит, остър апендицит, възпалително заболяване на червата и други), 3) портална хипертония (напр. Цироза, конгестивна спленомегалия, варикозна склеротерапия), 4) коремна травма (напр. Скорошна операция, травма затворена коремна, пост спленектомия) 1-10 .

Местоположението на първоначалния тромб в TVM се различава според етиологията. Тези VMT, вторични за цироза, неоплазми или хирургия, обикновено започват на мястото на запушване и се простират периферно, докато тези, вторични за хиперкоагулируемите състояния, започват в малки клонове и напредват към основните клонове 2,3 .

Патофизиологичният механизъм на увреждането се състои първоначално в задръстване на чревната стена, по-късно появяващ се оток, интрамурални кръвоизливи и накрая некроза с наличие на хеморагичен инфаркт, който може да причини серохеморагичен асцит, като клиничната му проява е перитонит 1-4 .

Във връзка с клиничната картина MVT може да се прояви по по-коварен начин и по-малко тежък от мезентериалната артериална тромбоза 1,2. Представянето му е променливо и неспецифично, най-полезните тестове в диагнозата, като се вземат предвид разходите и ефективността, са ултразвук с доплер венозна и коремна компютърна томография (КТ) 1-3,11. Вероятно в близко бъдеще ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) ще играе основна роля в диагностиката на този обект.

Лечението основно се състои от антикоагулантна терапия и, когато има признаци на чревна исхемия, операция, свързана с ранна антикоагулация 2-4. Смъртността, отчетена в литературата, е 20-50% 2,3 .
Целта на настоящата работа е да покаже клиничните характеристики и еволюцията на пациентите с VMT, хоспитализирани в клиничната болница на Чилийския университет.

Пациенти и методи

Клиничните характеристики на хоспитализираните пациенти с диагноза VMT в болницата Clínico de la Universidad de Chile в периода между януари 1995 г. и февруари 2001 г. бяха прегледани ретроспективно и отчасти проспективно.

Всички тези случаи на мезентериална венозна тромбоза, чиято диагноза е потвърдена от поне едно образно изследване (ултразвук), са включени в това проучване. доплер, CT, MRI) или по време на проучвателна лапаротомия.

Информация за: възраст, пол, свързани патологии, рискови фактори за тромбоза, симптоми и признаци при постъпване, време, изминало между появата на дискомфорт и първата консултация, лабораторни тестове, диагностична хипотеза при постъпване, са получени от медицинските досиета., оперативен протокол, ако е приложимо, антикоагулантна терапия, фибринолитична терапия, необходимост от прием в интензивно лечебно отделение (ОИТ). Освен това бяха анализирани заболеваемостта и смъртността, причините за тях, продължителността на престоя в болницата и клиничната еволюция.

Начинът на представяне се определя като остър, ако симптомите се появят внезапно и с продължителност по-малка от 14 дни; подостра, ако симптомите се развиват по по-коварен начин и в период от време от 15 до 30 дни и хронично състояние с еволюция от повече от месец, обикновено асимптоматично, свързано с портална хипертония, и това обикновено се намира като находка в някакъв изпит за изображения.

В рамките на лабораторните тестове левкоцитозата се счита за брой на левкоцитите над 10 000 на ml в хемограмата, значителна анемия, ако хемоглобинът е по-малък от 9 mg/dl, повишена млечна киселина, ако е по-голяма от 2,3 U, метаболитна ацидоза, ако изследването на артериални газове имаше рН по-ниско от 7,3 с нисък бикарбонат и тахикардия при наличие на повече от 90 сърдечни удара в минута.

Между 1995 г. и февруари 2001 г. беше възможно да се получат данни от 29 случая на VMT, със средна възраст 56 години ± 15 години, с възрастови граници между 26 и 82 години, 14 (48%) бяха жени. Двадесет пациенти са имали свързани заболявания: 3 пациенти с артериална хипертония, 3 пациенти със захарен диабет, 3 пациенти с новообразувания, 2 пациенти с коронарна болест на сърцето, 2 пациенти с чернодробна цироза, един пациент с хронична бъбречна недостатъчност, един пациент с нефротичен синдром и един пациент с полицитемия вера. Най-често установените рискови фактори, свързани с венозната тромбоза, са: орални контрацептиви, новообразувания и дълбока венозна тромбоза (DVT). Само 7 (24%) пациенти не са представили свързани рискови фактори (Таблица 1).


терапия

По отношение на клиничната картина средното време за развитие е 21 ± 67 дни, като диапазонът е между 48 часа и 12 месеца. Двама пациенти са еволюирали безсимптомно и са били диагностицирани чрез образно изследване. Двадесет и три от случаите са имали остро представяне (79%). Останалите шест случая съответстват на подостър (3 случая) или хроничен ход (3 случая).

Най-честите симптоми са: коремна болка (86%) и повръщане (55%). Що се отнася до физическия преглед, болката и раздуването на корема са най-честите находки (79%) (Таблица 2).


В рамките на лабораторните тестове 18 (62,1%) пациенти са показали левкоцитоза, 8 (28%) анемия и 7 (24%) поради увеличаване на съотношението урея азот/креатинин.

От диагностичните хипотези, повдигнати при постъпване, остър корем е най-честият (24%), като се има предвид диагнозата ОМИ само в 6 случая (21%) (Таблица 3).


Що се отнася до образното проучване, при 10 пациенти е поискано просто рентгеново изследване на корема, което показва разширение на контура и нива на въздушна течност в 4 случая (40%). Коремна ехотомография е извършена при 17 пациенти и е проведено проучване доплер при 13, достигащи диагнозата VMT, в единадесет от изследваните случаи (85%).

Проведено е изследване на КТ на корема при 24 пациенти, девет от които вече са имали предишна диагноза от венозен доплер. С този метод са диагностицирани 20 случая (79%) от VMT, от които 9 (45%) също имат засягане на порталната вена и 4 (20%) тромбоза на порталната и далачната вена. В един случай се наблюдава само засягане на порталната вена, което води до диагностициране на VMT чрез ангиографско изследване. При един пациент диагнозата TVM е постигната само с ЯМР, като предишното CT изследване е било отрицателно. В 5 случая диагнозата ТВМ е поставена по време на проучвателна лапаротомия (Таблица 4).


Оперирани са 14 (48%) пациенти, извършващи резекция на тънките черва, дебелото черво или и двете, при 13 (92%) пациенти, 8 от които са лекувани със задържана лапаростомия и окончателно затваряне на втория етап, 2 пациенти с стомия и 3 пациенти с окончателно затваряне и възстановен чревен транзит. Само един пациент е претърпял проучвателна лапаротомия без резекция, предвид широкото исхемично участие на чревните бримки, което той представи.

Лечението с антикоагуланти е започнало рано в 10/14 (71%) от пациентите, подложени на операция. Двадесет и един от 29 (72%) пациенти са получили антикоагулантно лечение, с подобрение в клиничните прояви при 11 пациенти. Само при 1 пациент, лекуван с антикоагулант, е направен опит за реваскуларизация на мезентериалната вена, както чрез механични маневри на тромбектомия, така и с локална тромболиза с t-PA, с частичен успех.

Четирима от 29 пациенти (14%) не са получили специфично лечение за своите тромботични симптоми, тъй като двама от тях са имали рак в краен стадий (съответно стомашен и дебел), друг е пациент с чернодробна цироза, който е приет декомпенсиран поради спонтанен бактериален перитонит инфекция, еволюирала със септични симптоми и хепатореналния синдром, а четвъртият пациент не е получавал антикоагулантно лечение поради повтарящо се кръвотечение от долната част на стомашно-чревния тракт (Таблица 5).


Средният болничен престой е 15 ± 7 дни с интервал между 1 и 33 дни. Петнадесет пациенти (52%) се нуждаят от хоспитализация в отделението за критични пациенти (UPC).

Умират седем пациенти (24%), 4 от които са претърпели операция. Причините за смъртността са септичен шок при 5, полиорганна недостатъчност при 1 и един пациент е починал от хепатореналния синдром.

Един пациент е приет отново след 30 дни за възстановяване на чревния транзит, поради което антикоагулантното лечение е спряно. В непосредствения следоперативен период той почина от масивна белодробна емболия.

Клиничната диагноза на ОМИ е рядка, в това проучване тя е поставена само при 21% от пациентите; подобни резултати са публикувани в проучвания у нас и в чужбина 2-4,8,13 .

Някои проучвания показват преобладаване на TVM при мъжете над жените 2,3, нашите данни не показват статистически значима разлика. От друга страна, в предишни публикации средната възраст е била между 48 и 60 години 2-4. В нашата серия средната възраст е 56 години, но това е малко полезно при диагнозата, тъй като етиологичните фактори са много различни, с вродени хиперкоагулируеми състояния при по-млади пациенти в сравнение с новообразувания и други свързани състояния при по-възрастни пациенти. В нашето проучване 22/29 пациенти (76%) са представили някакъв етиологичен фактор на VMT, подобно на 80%, описани в литературата 1-4. Не всички пациенти са били подложени на съответното изследване на тромбофилия, тъй като първоначално е било отложено поради необходимостта от незабавна антикоагулация.

Само седем пациенти са претърпели проучването за тромбофилия, което е променено при 4 пациенти (данните не са показани). Двама пациенти са имали дефицит на активиран протеин С, единият е с ниски нива на антитромбин III, четвъртият е имал комбиниран дефицит на активиран протеин С и антитромбин III. В нашето проучване открихме 12 пациенти (41%) с някаква причина за хиперкоагулация, други проучвания отчитат до 87% 3 (Таблица 1).

Литературата описва 3 различни вида клинично представяне: остра картина, която е класическата форма на ТВМ; подостро състояние, с коварен ход, при което болката през повечето време е единственият наличен симптом и хронично, асимптоматично състояние, свързано с портална хипертония, което се представя като находка 2,3. В нашия преглед открихме 23 случая на остро представяне (79%), чийто основен симптом е болка (86%), подобно на това, съобщено в други проучвания.

Във връзка с лабораторните тестове, това проучване потвърждава съобщеното в литературата по отношение на ниското клинично съмнение за диагноза VMT, което прави подкрепата с образни изследвания от съществено значение. От тях КТ и коремната венозна доплерова ехотомография могат да установят диагнозата в около 90% от случаите 2,3,11, данни, които съответстват на нашето проучване, при което 83% от случаите на VMT са диагностицирани с доплер мезентериална, коремна КТ или и двете. В един случай доплер и CT сканирането показва само участие на порталната вена и диагнозата тромбоза на горната мезентериална вена е поставена с ангиография. При друг пациент коремната томография на корема показва само удебеляване на бримките на тънките черва, което води до диагноза порт-мезентериална тромбоза с MRI. Възможно е ЯМР да замени КТ в близко бъдеще като диагностичен подход за ОМИ.

Също така е важно да се спомене, че от 29-те случая на ТВМ, 18 са били диагностицирани през последните 3 години, което вероятно отразява увеличаване на искането за образни изследвания с доплер и ОДУ.

Смъртността при различните серии на ТВМ е между 20 и 50%, като е по-ниска, отколкото в случаите на засягане на мезентериалната артерия, свързана със степента на обструкция, наличие на обезпечения, коморбидност и забавяне на диагнозата 1-3. Данни, потвърдени в нашето проучване, при които смъртността е била 24%.

Важно е да се подчертае, че всички пациенти са били преоценени с CT рано (9 пациенти) са показали благоприятна клинична еволюция, без да се налага операция.

Искахме да представим тази казуистика, за да представим рядка патология като TVM, чиято диагноза е много трудна без подкрепата на изображения, която е тясно свързана с хиперкоагулируеми състояния, често недостатъчно диагностицирана и която изисква високо клинично подозрение за ранно започване на антикоагулация за да се избегне операция.

Препратки

1. Капел М. Чревна (мезентериална) васкулопатия I. Gastroenterol Clin North Am 1998; 27: 783-825. [Връзки]

две. Boley S, Kaleya R, Brandt L. Мезентериална венозна тромбоза. Surg Clin North Am 1992; 72: 183-201. [Връзки]

3. Kaleya R, Boley S. Остра мезентериална исхемия. Crit Care Clin деветнадесет и деветдесет и пет; 11: 479-512. [Връзки]

Четири. Abdu R, Zakhour B, Dallis D. Мезентериална венозна тромбоза - 1911 до 1984. Хирургия 1987; 101: 383-8. [Връзки]

5. Bergenfeldt M, Svensson P, Borgström A. Мезентериална венозна тромбоза, дължаща се на фактор V генна мутация на Leiden. Br J Surg 1999; 86: 1059-62. [Връзки]

6. Zigrossi P, Campanini M, Bordin G, Arceci F, Gamba G, Gnemmi M, Monteverde A. Портална и мезентериална венозна тромбоза при дефицит на протеин S (pS). Am J Gastroenterol деветнадесет и деветдесет и шест; 91: 163-5. [Връзки]

7. Тромбоза на черния дроб и порталната вена. BMJ 1991; 302: 192-3. [Връзки]

8. Carvajal S, Zapata R, Bertín P, Miquel J. Тромбоза на порталната вена, свързана с есенциална тромбоцитоза. Rev Méd Чили деветнадесет и деветдесет и шест; 124: 353-8. [Връзки]

9. Venturini I, Cioni G, Turrini F, Gandolfo M, Modonesi G, Cosenza R et al. Тромбоза на мезентериалната вена: рядка причина за коремна болка при пациенти с цироза - два случая. Хепатогастроентерология 1998; 45: 44-7. [Връзки]

10. Uribe S, Feres E, Flores C. Сегментарна стеноза на тънките черва след тромбоза на горната мезентериална вена. Клиничен случай. Rev Méd Чили 1999; 127: 1369-74. [Връзки]

единадесет. Gay SB, Shaffer HA, Futterer SF, Aitchison PM, Pabel JS. Портална и мезентериална тромбоза. Am J Roentgenol деветнадесет и деветдесет и шест; 167: 241-3. [Връзки]

12. Poplausky M, Kaufman J, Geller S, Waltman A. Мезентериална венозна тромбоза, лекувана с урокиназа през горната мезентериална артерия. Гастроентерология деветнадесет и деветдесет и шест; 110: 1633-35. [Връзки]

13. Bocic G, Korn O, Troncoso P, Valdivia D. Остра мезентериална исхемия: клиничен опит от 12 години. Rev Méd Чили 1998; 50: 56-61. [Връзки]

14. Condat B, Pessione F, Denninger M, Hillaire S, Valla D. Скорошен портал или мезентериална венозна тромбоза: Повишено разпознаване и честа реканализация на антикоагулантната терапия. Хепатология 2000; 32: 466-70. [Връзки]

Кореспонденция наД-р Хайме Понячик Телър. Сантос Дюмон 999- Независимост. Телефон: 6788350/09-8422863. Имейл: [email protected]

Получено на 13 май 2003 г. Прието в коригирана версия на 27 септември 2004 г.

Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons

Бернарда Морин 488, Провиденсия,
Клетка 168, поща 55
Сантяго, Чили

Тел .: (56-2) 2753 5520


[email protected]