Какво е котешка хипертрофична кардиомиопатия?
Котешката хипертрофична кардиомиопатия е едно от най-честите сърдечни заболявания при домашните котки, представляващо приблизително 2/3 от всички кардиомиопатии. Състои се от хипертрофия на лявата камера поради присъщи проблеми с миокарда, при липса на друга сърдечна или системна патология, която може да доведе до концентрична миокардна хипертрофия, като аортна стеноза, артериална хипертония, инфилтративен миокардит (неопластичен или инфекциозен), хипертиреоидизъм или акромегалия. В повечето случаи на HCM причината е неизвестна, поради което говорим за първичен (генетичен) HCM. Смята се, че може да има мутации в саркомерите на миоцитите, променящи молекулярния процес на мускулна контракция и активиращи пътища за репликация на саркомера, водещи до увеличена дебелина на миоцитите и хипертрофия.
Начинът, по който се получава удебеляването, е силно променлив, от концентричен, който засяга цялата камера, до фокален; засягаща асиметрично горната част на преградата, свободната стена на вентрикула или папиларните мускули. Съществува известна връзка между мястото, където се появява хипертрофията, и развитието на патологията. Свободните удебелявания на стените често водят до тежка дисфункция и дилатация на лявото предсърдие. Въпреки това, изолираните фокални удебелявания в субаорталната област, преградата или папиларните мускули обикновено имат по-добра прогноза. Често се среща при котки на възраст над 8-10 години субаортални фокални удебеления със задна аортна дилатация, които се развиват без свързани клинични признаци.
Кои котки са най-податливи?
Това заболяване е свързано с няколко породи като Сибир, Сфинкс, американски късокосмести, корнишки рекс, персийски, европейски, британски късокосмести, бенгалски, шартре и норвежки гори. Установена е специфична мутация при котките Maine Coon и Ragdoll и има генетичен тест за идентифициране на засегнатите котки. CHM е по-често при млади котки (на възраст от 5 месеца до 6 години), въпреки че е описан до 16 години.
Как се развива болестта?
Тъй като HCM се развива и напредък, структурата и функцията на сърцето се променят по различни начини. Ключовият проблем с HCM се крие в неспособността на лявата камера да се отпусне правилно. Дебелите стени на лявата камера стават по-малко гъвкави, предотвратявайки отпускането или разтягането на лявата камера достатъчно, за да се напълни с кръв от лявото предсърдие. Това необичайно отпускане и невъзможност за разтягане може да доведе до натрупване на кръвна "задръствания и претоварване на обема" на лявата камера, лявото предсърдие и белодробната циркулация. Когато кръвта се архивира, течността се изтласква от белодробните капиляри в белите дробове и гръдната кухина, причинявайки съответно белодробен оток и плеврален излив (често наричан застойна сърдечна недостатъчност).
Симптоми и усложнения
В леки или умерени случаи пациентите обикновено са безсимптомни, когато диагнозата може да бъде случайна, но когато има силно удебеляване, те могат да развият сърдечна недостатъчност. Те могат да се проявят с летаргия, анорексия, тахипнея (учестено дишане) или диспнея от белодробен оток, плеврален излив или и двете.
Тромбоемболия (TEA) е a често усложнение при котки с миокардни проблеми. Произвежда се чрез образуване на съсирек, който може да предизвика различни ефекти в зависимост от това къде е настанен. Това е следствие от лоша циркулация; кара кръвта да се обединява и да образува съсиреци.
Това е основно усложнение, което може да причини парализа или отпуснатост на крайниците и е много болезнено за пациента.
Котка с хипертрофична кардиомиопатия може да страда от един или повече епизоди на тромбоемболия през целия си живот.
HCM може да причини смъртта на животното, тъй като сърдечно-съдовата му система страда от много стрес. Внезапна смърт може да бъде причинена от коронарна емболия, камерна аритмия или недиагностицирана застойна сърдечна недостатъчност (СНС), водеща до хипоксия.
Как се диагностицира?
The аускултация Най-честият систоличен шум може да бъде полезен (обикновено на границата на гръдната кост), което може да се дължи на митрална регургитация или обструктивен поток от лявата страна с предно систолично движение на митралната клапа (SAM - Sistolic Anterior Motion) или галопиращи звуци (S3, S4).
Диагнозата ще се основава главно на ехокардиография, тъй като ни позволява да оценим сърдечната морфология, диастолната функция и риска от артериална тромбоемболия. В това ще търсим симетрично или асиметрично увеличение на дебелината на вентрикулите (≥ 5,5 mm). Увеличение на LA (ляво предсърдие), което показва, че има увеличение на налягането в LV (лявата камера) в края на диастолата. Много важно за наличието на прогностична стойност, тъй като обикновено е свързано с тежестта на диастолната недостатъчност и може да предскаже риска от CHF и ASD. По време на този тест ще се оценят голям брой параметри (намаляване на интравентрикуларния размер, нормална или повишена систолна фракция на съкращаване, контрактилитет на ЛН и много други), за да се постигне най-добрата диагноза и прогноза.
The електрокардиограма може да е ненормално. Могат да се наблюдават аномалии на вентрикуларната проводимост (блок на клона на левия сноп, модел на левия преден фасцикуларен блок и синдром на превъзбуждане), въпреки че аритмиите са редки.
The рентгенови лъчи Те може да са нормални, но в напреднали случаи могат да показват кардиомегалия (уголемяване) и разширяване на лявото предсърдие. Те също така ще бъдат полезни за оценка на белодробни модели, като видни съдови модели, които могат да показват вторична белодробна хипертония, повишено диастолично налягане на LV или повишена плътност на белите дробове (неравен интерстициален/алвеоларен модел), които съответстват на белодробен оток или признаци на плеврален излив които са доста чести в случаите на CHF.
Кръвните тестове, като измерването на кръвното налягане, се използват за изключване на други системни заболявания, които могат фенотипично да причинят HCM.
The сърдечни биомаркери като NT-ProBNP или инхибиторен сърдечен тропонин (cTnI) имат диагностична и прогностична стойност. NT-ProBNP е полезен за разграничаване на пациенти с респираторни заболявания от сърдечни заболявания и като скрининг за асимптоматични пациенти. Описано е също, че се увеличава при плеврален излив от сърдечна причина. Докато тропонините имат по-прогностична стойност (стойности> 0.7ng/ml), увеличавайки стойността пропорционално на повишения риск от смърт, независимо от наличието на сърдечна недостатъчност или дилатация на лявото предсърдие.
Каква е прогнозата?
Прогнозата може да бъде силно променлива, от животни, които остават асимптоматични за цял живот, до пациенти, които прогресират до CHF, внезапна смърт или ASD (артериална тромбоемболия). Можем да разгледаме като отрицателни прогностични фактори клиничните признаци на CHF (застойна сърдечна недостатъчност), със или без наличие на ASD, дилатация на лявото предсърдие, възрастни животни, предразполагащи породи като Ragdoll или Maine Coon и галоп ритъм или аритмии. Ехокардиографски отрицателни прогнозни стойности, тежка хипертрофия> 9 mm, диастолна дисфункция с FS
Какво друго мога да направя?
Ако вашата котка е диагностицирана с разширена котешка хипертрофична кардиомиопатия, много е важно да си сътрудничите възможно най-много с вашия ветеринарен лекар.
Те ще ви посъветват за най-подходящото лечение за всеки отделен случай и грижите, които трябва да осигурите. Трябва да предоставите a среда без стрес или шокове, следете диетата си и внимавайте за възможни епизоди на тромбоемболия.
Въпреки че профилактиката срещу тези епизоди продължава, винаги съществува риск те да се появят.