Основни диагностични техники
Глава 1 - Електрокардиограмата. Нормалната ЕКГ, варианти на нормалност и растеж на кухините (I)

interactivo

Оценка на размера на сърдечните кухини. РАСТЕЖ И ХИПЕРТРОФИЯ

Големината на сърдечните вектори е пряко свързана с броя на електрическите заряди, т.е. с мускулната маса; следователно всяко увеличение на това ще определи увеличаване на напрежението в съответните вълни. Растежът на определена кухина може да се дължи на 1) увеличаване на общия размер (разширяване), 2) увеличаване на дебелината и/или фиброза на стената му (хипертрофия), 3) претоварване на налягане и/или обем, т.е.повишено налягане в кухината, въпреки че все още не е довело - може би в началните етапи - до растеж, разширяване или хипертрофия.

Растежът на камера (атриум или камера) ще се отрази в увеличаване на напрежението (P вълна, QRS комплекс).
Можем също така да наблюдаваме промени в оста поради повишено активиране на споменатата кухина и/или промени в реполяризацията, особено в случай на камерно претоварване или хипертрофия.

Освен това трябва да се вземат под внимание и други екстракардиални фактори, които могат да ограничат предаването на електрически сили (затлъстяване, ХОББ, перикарден или плеврален излив, промени в гръдната стена и др.).

Предсърден растеж

Растенията на предсърдията на ЕКГ се превръщат в промени на вълната P. При нормални условия деполяризацията на RA предхожда тази на LA, така че P вълната на ЕКГ е „сумата“ на тези две вълни (Фигура 9.1).

Разширяване на дясното предсърдие (P pulmonale)

Това води до увеличаване на електрическите сили, генерирани в AD. Това се проявява като увеличаване на напрежението на P вълната, което не влияе на продължителността на деполяризацията (запазена ширина) (Фигура 9.2).

ЕКГ диагноза
- Широка P вълна> 0,12 сек (> 3 mm) и с назъбени (обикновено в II, III, AVF)
- Отрицателен режим във V1 (продължителност на отрицателното отклонение в секунди от неговата амплитуда в mm)> 0,04 mm x sec.

Бинаурален растеж

Може да се появи при всяко напреднало сърдечно заболяване, което се случва с хронично претоварване на двете предсърдни камери (митрална стеноза, СНС и др.). ЕКГ ще покаже P вълни> 2,5 mm височина и> 3 mm ширина в II, III, AVF и двуфазни P вълни във V1, със заострена начална част (+) и широка крайна част (-).

Оценка на предсърдни разраствания

Електрокардиографската находка на предсърдна хипертрофия/растеж трябва да доведе до определяне на причината; Въпреки че анамнезата, изследването и рентгенографията на гръдния кош могат да насочат етиологичната диагноза, в някои случаи, например при съмнение за клапно заболяване, пациентът трябва да бъде оценен чрез ехокардиография. Напротив, има много чести клинични ситуации в първичната медицинска помощ, които водят до растеж на LA (артериална хипертония, с/без критерии за LVH) или растеж на AD (ХОББ), които не изискват повече допълнителни проучвания от препоръчаните от базата на заболяванията.

Увеличаване на вентрикула или хипертрофия

На ЕКГ вентрикуларните нараствания се проявяват чрез увеличаване на напреженията на QRS комплексите (много дълбоки S вълни или много високи R вълни), отклонения на оста на вентрикуларна деполяризация към страната на хипертрофираната камера и промени в реполяризацията, видими в отводите, съответстващи на хипертрофираната камера.

Увеличаването на напрежението има по-тясна връзка с хипертрофията на вентрикуларната стена, докато промените в Т вълната и в сегмента ST могат да доведат до скокове на налягането и/или обема.

Разширяване на дясната камера или хипертрофия

Разширяването на RV води до увеличаване на напрежението на R вълната в десните прекордиални отвеждания, което обикновено е придружено от отклонение от дясната ос.

ЕКГ диагноза (при възрастни):

• Във фронталната равнина:
- Дълбоки S вълни в I и aVL.
- Високи R вълни в II, III и aVF.
- Отклонение от дясната ос между ($ + 100º)
• В прекордиален:
- R вълна> 7 mm във V1.
- R вълна V1> S вълна V1.
- R вълна V1> R вълна V5-6.
- Прогресивно намаляване на R от V1 до V6.
- Промени в реполяризацията в десните изводи (V1-3).
При деца има физиологична хипертрофия на RV, която намалява с възрастта, поради което тези критерии за хипертрофия не са приложими.

Електрокардиографските критерии за растежа на RV са по-малко стандартизирани от тези за LV, вариращи в широки граници в зависимост от етиологията. При вродени сърдечни заболявания, които се проявяват с хипертрофия на RV, има голямо преобладаване на силите на тази камера, които пораждат R-вълни с високо напрежение в V1, дори с qR модели;

Докато при придобита хипертрофия силите на RV се увеличават в по-малка степен и балансират с тези на LV, пораждайки RS комплекси във V1 с R вълни със сходни размери с вълните S. Хипертрофията на RV, придружаваща ХОББ, се характеризира със съществуването от сили, насочени надясно в края на вентрикуларното активиране, пораждащи rS комплекси от V1-6.

Разширяване или хипертрофия на лявата камера (LVH)

В случая на лявата камера, патофизиологичната корелация между различните електрокардиографски критерии за LVH и наличието и величината на LVH, измерени с неинвазивни методи (ехокардиография), е широко проучена, особено в контекста на артериалната хипертония както при мъжете, така и при жените. Жени. ЕКГ има висока специфичност за диагностика на LVH при хипертоници, по-висока от 95%. Чувствителността обаче е лоша и варира в зависимост от различните приложени критерии (Таблица 2). Следователно, отсъствието на електрокардиографска LVH не изключва реалното присъствие на LVH, използвайки други по-чувствителни методи, като ехокардиография.

При нараствания на НН се наблюдава увеличаване на електрическите сили в тази кухина, разположена отляво и отзад, което се превръща в увеличаване на напрежението на S вълните в десните проводници и R вълната в лявата. Увеличената дебелина на миокарда е отговорна и за по-голямата продължителност на камерната деполяризация (като по този начин се увеличава времето за активиране на лявата камера) и за забавянето на началото на реполяризация в епикарда, което позволява да започне реполяризация в ендокарда (посоката на Т вълната в левите отвеждания следователно е обърната). Това е съчетано с промени, дължащи се на камерно претоварване.
ЕКГ диагноза:

Критерии за прекордиално напрежение (валидни при лица на възраст над 35 години).

- RV5 + SV1> 35 mm, (индекс на Соколов).
- RV5> 26 мм.
- Сума от най-високия R и най-дълбокия S> 45 mm.
- RV6> RV5.
Критерии за напрежение в предната равнина:
- IR + SIII> 26 mm.
- RaVL> 11 мм.
- IR> 13 mm.
- RaVL + SV3> 20 mm при жените и 28 mm при мъжете (критерий Cornell).
Други критерии:
- AI растеж.
- Вътрешно отклонение в V5-6> 0,05 сек.
- лява ос> (-) 30º.
- QRS> 0,09 сек.
- Промени в реполяризацията в левите води.

Класическите критерии за напрежение (Таблица 3) имат висока специфичност, но не са много чувствителни за диагностика на хипертрофия на ЛН (между 25 и 50 процента). Ромхилт и Естес описаха система за оценяване, която в допълнение към напрежението оценява наличието на останалите параметри (Таблица 4). С неговото приложение е възможно да се повиши чувствителността до 60 процента, като се поддържа висока специфичност от 97 процента.

Хипертрофията на ЛН променя диастоличната си функция, която може да се запълни за сметка на мощни предсърдни контракции. Това ретроградно претоварване на LA води до наличието на електрокардиографски критерии за растеж/дилатация на LA и благоприятства спада в предсърдното мъждене в средносрочен и дългосрочен план.

Камерно претоварване

Хроничните камерни претоварвания, както в налягане, така и в обем, водят до промени в функционалността на миокарда с електрокардиографска изразителност, свързана с критериите за камерна хипертрофия.

При претоварване под налягане или систолно претоварване (обикновено поради LVH в сърцето на продължителна артериална хипертония или по-рядко аортна стеноза) можем да наблюдаваме признаци на камерна хипертрофия (нейния основен анатомичен субстрат), придружени от ЕКГ признаци на систолно претоварване, състоящи се от промени в камерна реполяризация: сплескване и обръщане (обикновено асиметрично) на Т-вълната, спускане на сегмента ST, всички с величина, подобна на тази при претоварване. Терминът модел на щам е широко използван в LVH поради трайна артериална хипертония (най-честата й причина) с поразителна морфология на претоварване под налягане (Фигура 10). Без да се знае историята на пациента, изследването и резултатите от други тестове, не е възможно да се разграничи тежката LVH поради високо кръвно налягане, клапно заболяване (аортна стеноза) или дори (в някои случаи) хипертрофична кардиомиопатия.

Промените в реполяризацията ще се появят главно в отворите, най-близки до хипертрофираната камера.

При хронични обемни претоварвания (поради аортна регургитация, митрална регургитация, разширена кардиомиопатия), наречени диастолично претоварване, наблюдаваме високи и заострени Т вълни, с леко намаляване на ST сегмента.
В напреднали стадии на повечето сърдечни заболявания, където е постигната голяма дилатационна дилатация, рентгенологична кардиомегалия, контрактилна недостатъчност на лявата камера и свързани клинични симптоми (сърдечна недостатъчност), възниква пълен блок на клона на левия сноп (LBBB), който е свързан до вентрикуларна дисфункция. В тези случаи гореспоменатите критерии за претоварване и хипертрофия нямат стойност, поради значителното изменение на напрежението и реполяризацията, което се случва в присъствието на LBBB.

Въпреки че претоварването на лявата камера (придружено или не по критериите за LVH) е много по-често електрокардиографско, пренатоварването на дясната камера също трябва да бъде разпознато (Фигура 11). Клинично е свързано с остро или хронично претоварване на RV: белодробна тромбоемболия, белодробна хипертония поради ХОББ ( cor pulmonale) или други причини, включително основната, някои вродени сърдечни заболявания (белодробна стеноза, ляво-дясно шунтиране - CIV- и др.). По подобен начин BCRD може да преведе както хипертрофия, така и дилатация на дясната камера.

Бивентрикуларна хипертрофия

Бивентрикуларна хипертрофия може да се наблюдава при силно напреднала хипертрофия на лявата камера с дилатация на всички кухини, при пациенти със сърдечно заболяване, засягащо двете страни на сърцето и при пациенти със значителна коморбидност (ХОББ + тежка НТ, ХОББ + сърдечна недостатъчност и др.).

- Морфология: Съжителство в ЕКГ на критерии за хипертрофия на двете вентрикули; обаче може да има "люлеене" или електрическа компенсация и ЕКГ да изглежда "нормално" или само с дискретни неспецифични промени на реполяризацията.

- Дясна ос (> + 90 °) с високи Rs в V5-6.
- R високо във V1-2 и V5-6.

Оценка на камерна хипертрофия или уголемяване

Откриването на електрокардиографски критерии за камерна хипертрофия (придружена или не от претоварване) ни принуждава да търсим етиологичната диагноза чрез клиничната история, физикалния преглед и необходимите допълнителни изследвания; В тези случаи често се посочва ехокардиографско потвърждение на хипертрофия, етиологична оценка, нейната величина, въздействие върху сърдечните камери и камерна функция, състоянието на сърдечните клапи и др. Във всеки случай прогнозата на камерна хипертрофия ще зависи от причинния фактор или основното заболяване, въпреки че при артериална хипертония, аспект, който е бил широко проучен, самата LVH, както ЕКГ, така и ехокардиографски, има независима и адитивна прогностична стойност за честотата на основните сърдечно-съдови събития (исхемична болест на сърцето, инсулт), както и сърдечно-съдовата и глобалната смъртност.

Критериите за камерна хипертрофия не са валидни при наличие на камерни проводими блокове (RBBB, RBBB).


връщане