Xylazel, химическа компания от PharmaMar Group, S.A., специализирана в производството и продажбата на бои и лакове, присъства на BigMat Day, частния панаир на групата за строителни складове BigMat.
Xylazel участва в събитието, представяйки своите новости в защитата и декорацията на дърво, като Xylazel Sol Lasur Hidrofugante и голямата му новост в метала, Oxirite Quality. Неговият щанд —K2— се намира в стъкления павилион на павилионите Casa de Campo.
Aplidin ®. Specialized Therapeutics Asia Pte Ltd (ST Asia) издава декларация, в която поставя Aplidin на съответстващия му сайт и потвърждава, че с получените резултати те също ще представят досието в Австралия и други 12 страни от Азия, за да получат маркетинговия OK .
PharmaMar ще представи досието Aplidin пред EMEA през последното тримесечие на тази година. така че може да е втората ви аптека, която излиза на пазара. Анализаторите вече могат да включат това очакване в своите целеви цени .
P.J.: Има няколко постигнати споразумения за евентуална комерсиализация на Аплидин в няколко държави. с няколко големи фармацевтични продукта. Това означава, че такива споразумения могат да включват плащания за постигнатия етап .
30 март 2016 г.
Ланцетната онкология. 2016 Годишна среща на Дружеството по гинекологична онкология .
Martlee L Hensley (Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Ню Йорк, Ню Йорк, САЩ) представи резултатите от анализа на подгрупи от проучване SAR-3007 от фаза 3, показващо, че трабектединът подобрява преживяемостта без прогресия в сравнение с дакарбазин при жени с напреднал маточен лейомиосарком. 232 жени са разпределени на случаен принцип или с трабектедин (n = 144), или с дакарбазин (n = 88). Средната обща преживяемост (първичната крайна точка) е 13,4 месеца в групата на трабектедин в сравнение с 12,9 месеца в групата на декарбазин (HR 0,899, 95% CI 0,65-1,24, p = 0,5107).
Три четвърти от пациентите във всяка група са получавали последваща противоракова терапия при прогресия. Анализът на подгрупите потвърждава значителната полза от PFS с трабектедин, демонстрирана в цялостното проучване.
Ползата от 2,5-месечната PFS с трабектедин се трансформира в 43% намаляване на риска от прогресия (HR, 0,57; 95% CI, 0,41-0,81; P =, 0012).
Сравнението на всички други вторични крайни точки демонстрира числени предимства за групата на трабектедин, включително общ процент на отговор (11,2% срещу 9,0%), процент на клинична полза (30,6% срещу 17,9%) и средна продължителност на отговора (6,47 срещу 4,07 месеца). Медианата на времето за отговор е сходна, 3,22 месеца с трабектедин и 2,79 месеца с дакарбазин.
Трабектединът е свързан с по-високи нива на някои нежелани събития, включително повишени чернодробни ензими (ALT и AST), анемия, неутропения, левкопения и тромбоцитопения. Въпреки това, степента на токсичност степен 3/4 обикновено е ниска и в двете групи. Модификации на дозата, включително намаляване на дозата и забавяне на цикъла, се случват по-често при трабектедин.
Разликите обаче не се превърнаха в по-малко лечение, тъй като 39% от пациентите в групата на трабектедин са завършили 6 цикъла на терапия в сравнение с 18% от пациентите в групата на дакарбазин. „Липсата на кумулативна токсичност с трабектедин позволява продължителни лечебни курсове, тъй като повече от два пъти повече пациенти получават поне 6 цикъла на терапия“, каза Хенсли .
Убива ли вегетарианската диета? Проучване предупреждава за риска от рак и сърдечни заболявания .
Публикувано: 30 март 2016 г. .
Научен екип от Нюйоркския университет намира еволюционни доказателства, че вегетарианците са по-склонни да страдат от редица хронични заболявания.
Дългосрочната, изключително вегетарианска консумация на храна е причина за мутация, наречена rs66698963, разположена в гена FADS2, която може да направи хората по-податливи на възпаление. И това е свързано с повишен риск от сърдечни заболявания и рак на дебелото черво. Това се потвърждава от проучване на университета Корнел в Ню Йорк (САЩ), публикувано в списанието „Молекулярна биология и еволюция“.
Използвайки данни от международния проект 1000 Genomes, чиято основна цел е да каталогизира генетичните вариации в човешкия вид, екипът на Cornell намери доказателства, че пълното въздържане от месо причинява появата на мутацията rs66698963, която регулира експресията на ключови гени за производство на дълговерижни полиненаситени мазнини: FADS1 и FADS2.
Сред тези дълговерижни полиненаситени мазнини е арахидоновата киселина, основният виновник за развитието на сърдечни заболявания, рак на дебелото черво и други заболявания, свързани с възпалението. "Промените в хранителния баланс на омега-6 и омега-3 мастните киселини могат да допринесат за увеличаване на хроничните заболявания, наблюдавани в някои развиващи се страни", предупреждават авторите на изследването.
Какво представлява бисфенолът А, свързаният с рак химикал, който Campbell ще спре да използва в своите супи от консерва .
Съставяне /// BBC Mundo /// 29 март 2016 г. .
Кембъл използва бисфенол А за покриване на вътрешността на своите кутии за супа от 40 години.
Когато търговският илюстратор Анди Уорхол направи супата на Кембъл световна известност през 1962 г., той вероятно не си представяше, че половин век по-късно същата тази консерва отново ще породи противоречия, този път по причини, които нямат нищо общо с поп арт.
Противоречието отговаря на името на бисфенол А, известен също със съкращението си на английски, BPA, което някои лекари и учени свързват с рак, мозъчни увреждания и хормонални проблеми.
И то е, че въпреки че американската компания продължава да защитава, че опаковката на нейните продукти "е една от най-безопасните в света", много здравни организации не мислят същото.
Поради тази причина през февруари 2012 г. Кембъл започна да търси алтернативи за покриване на вътрешността на кутиите си.
Четири години по-късно току-що обяви, че ще премахне химикала от кутиите си, мярка, която ще бъде напълно ефективна в средата на 2017 г., разкри компанията в изявление.
Но какво е BPA и как може да застраши здравето ни?
Канцерогенно вещество
Campbell's използва бифенол А в опаковката на своите продукти повече от 40 години. Но това не е единствената компания, която го прави.
Ново лекарство, открито за лечение на метастатичен рак на дебелото черво .
EFE /// 30 март 2016 г. .
Международно проучване, ръководено от лекари от Hospital del Mar и изследователи от IMIM (Hospital del Mar Medical Institute Institute), идентифицира ново антиокогенно лекарство EGFR, което да добави към ограничения терапевтичен арсенал срещу метастатичен рак на дебелото черво досега.
Това е ново поколение лекарства, които са по-мощни и действат при пациенти, въпреки че има мутации в онкогена на рака, отговорен за резистентността, която възниква по време на лечения с този тип целеви терапии.
Това проучване, публикувано в "Clinical Cancer Research", представя резултатите от това ново лекарство -Sym004- в клетъчните линии на колоректалния рак, при животински модели и при някои пациенти, лекувани с лекарството.
Следващата стъпка е да се започне, в краткосрочен план, съвместно клинично изпитване между центрове за онкологични постижения, което вече се проектира.
29 март 2016 г.
Стереоселективен тотален синтез на (-) - рениерамицин Т .
Masashi Yokoya, Ryoko Toyoshima, Toshihiro Suzuki, Vy H. Le, Robert M. Williams и Naoki Saito .
J. Org. Chem., Току-що приет ръкопис.
Дата на публикуване (в мрежата): 28 март 2016 г. .
Резюме
Описан е стереоселективен тотален синтез на (-) - рениерамицин Т (1t) от ключов междинен продукт тетрахидроизохинолин, използван преди това в официалния ни общ синтез на ектеинасцидин 743. Синтезът се отличава с кратък подход за изграждане на пентацикличната рамка, използвайки циклизация на Пиктет-Шпенглер на бромозаместен карбиноламин 17, който преодолява предишния проблем с региоселективността. Представени са и резултатите от проучванията за цитотоксичност.
Масаже открива как ракът заобикаля имунитета, достигайки до други органи .
Изследването, представено в последния брой на списание „Cell“, представлява концептуален напредък в разбирането на произхода на метастазите .
ЖОСЕП КОРБЕЛА, Барселона 29.03.2016 .
Има ключова фаза в прогресията на рака. Това се случва, когато клетките, които са излезли от първичния тумор, се установят в органи, където могат да метастазират в бъдеще. Какво се случва в тази фаза зависи от това дали ракът е оставен като болест, която вече е преодоляна или че се появява отново по-късно.
Сега изследователят Джоан Масаге откри как тези клетки, способни да предизвикат метастази, избягват наблюдението на имунната система и остават камуфлажни в продължение на месеци или години. Те правят това, като се превръщат в стволови клетки, намаляват тяхната активност до минимум и премахват всякакви сигнали от техните мембрани, които биха могли да привлекат вниманието на имунните клетки. Подобно на животно, което хибернира, те влизат в състояние на латентност, което ги прави неоткриваеми.
Изследването, представено в последния брой на списание Cell, представлява концептуален напредък в разбирането на произхода на метастазите. Той може също така да отвори пътя за нови лечения, за да се предотврати прогресирането на рака и образуването на тумори в отдалечени органи.
„Разбирането на латентните метастази представлява страхотна неизследвана възможност, която може да окаже огромно въздействие“ за подобряване на лечението на рака, казва Масаге, директор на Института Слоун-Кетеринг в Ню Йорк. Изследователят припомня, че метастазите са причина за повечето смъртни случаи от рак, тъй като голяма част от първичните тумори не засягат жизненоважни органи, но метастазите.
Визията за метастази, която произтича от последните изследвания, прекъсва класическата гледна точка, според която първичните тумори освобождават клетки с течение на времето, някои от които вече са придобили генетичните промени, необходими за образуването на тумори в други органи.
Според новата визия туморите освобождават голям брой клетки в кръвта от първите си дни. По-голямата част от тези клетки се идентифицират и унищожават от имунната система (виж графиката). Но някои от тях успяват да достигнат до други органи и да се заселят там.
Massagué ги сравнява със семена. Тялото на човек с рак е засято с туморни клетки от ранните стадии на заболяването. Няма причина да се тревожите, предупреждава изследователят, тъй като „латентните метастази все още не са метастази. По същия начин, по който всички ние крием милиони патогенни бактерии в тялото си, без да причиняваме инфекция, тъй като имунната защита ги държи встрани, ние можем да имаме скрити метастази, които никога няма да причинят усложнения ".
Новото изследване е първото, което разкрива как тези спящи клетки се крият от имунната система. Той е и първият, който представя стратегия за нападение срещу тях и по този начин предотвратява метастазите им.
Работата е базирана на рак на гърдата и белия дроб. В експерименти с клетъчни култури и мишки изследователите са идентифицирали клетки, способни да влязат в латентно състояние. Доказано е, че тези клетки проникват в органи като бъбреците, мозъка и, в случай на рак на гърдата, в белите дробове.
След като стигнат до местоназначението си, спящите клетки влизат в състояние на покой. Това означава, че те се въздържат от размножаване и приклекват в очакване на момента за действие. От време на време, на пръв поглед на случаен принцип, те правят опит да се размножават. NK клетките на имунната система откриват новообразуваните туморни клетки и ги убиват безмилостно. Името NK, не напразно, съответства на инициалите на natural killer (природни убийци, на английски): те са въоръжена ръка на имунната система. Но не само NK могат да елиминират първоначалните спящи клетки, които отново влизат в състояние на покой, в очакване на нова възможност за размножаване.
Как тези спящи клетки се отдалечават от НК? Масаге и екипът му се чудеха. Според резултатите, представени в Cell, клетките от рак на белия дроб правят това чрез активиране на протеина SOX2 и тези от рак на гърдата чрез активиране на протеина SOX9.
Тези два протеина са първи братовчеди. Те са това, което молекулярните биолози наричат транскрипционни фактори, тоест протеини, които регулират функционирането на множество гени и които променят поведението на клетките.