КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ

Обратима деменция поради дефицит на витамин В12 при възрастен възрастен

Обратима деменция, причинена от дефицит на витамин В12 при възрастен възрастен

Леонидас Карильо Саньос 1, а, Памела Карило Гарсия 2, б, Мирна Варас Алварес 3, а, Фернанда Алиага Кордова 4, а, Сесар Чиан Гарсия 5, а

1. Интернист, професор по медицина, Национален университет в Сан Маркос и Университет в Сан Мартин де Поррес.

2. Постоянен лекар IV Гериатрия.

3. Постоянен лекар III Вътрешни болести.

4. Университет по вътрешни болести в Сан Мартин де Поррес.

5. Патолог, професор от Частния университет Cayetano Heredia.

да се. Национална болница „Архиепископ Лоайза“. Лима Перу.

б. Болница Клиника "Сан Карлос". Мадрид Испания.

Представяме случая на възрастен пациент с анамнеза за стомашна язва преди 40 години, чиито членове на семейството наблюдават промени в поведението в продължение на два месеца, които постепенно включват дезориентация, психомоторна възбуда, негативизъм, делириум на преследване, което мотивира да бъде доведено до аварийната служба. По същия начин той представи изразена бледност и множествена екхимоза, за които впоследствие беше приет в нашата служба и диагностициран с обратима деменция поради пернициозна анемия. Установени са също панцитопения и неврологични промени. Пациентът реагира положително на приложението на витамин В12.

Ключови думи: Обратима деменция; дефицит на кобаламин; злокачествена анемия.

Това е случаят с възрастен пациент с 40-годишна история на язва на стомаха, чиито роднини са усетили промени в поведението през последните два месеца. Тези промени постепенно включват дезориентация, психомоторна възбуда, негативизъм и делириум на преследване, което го кара да бъде отведен в спешното отделение. Той също така показа изразена бледност и множествена екхимоза, поради което беше хоспитализиран в нашата служба и диагностициран с обратима деменция, причинена от пернициозна анемия. Установени са също панцитопения и неврологични промени. Пациентът реагира положително на приложението на витамин В12.

Ключови думи: Обратима деменция; дефицит на кобаламин; злокачествена анемия.

ВЪВЕДЕНИЕ

По-добрият напредък в медицината през последните години доведе до драстично увеличаване на продължителността на живота, но това беше придружено от нарастване на разпространението на хронични заболявания, свързани с възрастта, с честота на заболеваемост, увреждания и лошо качество на живот при възрастни хора. Лошият хранителен статус се признава като допринасящ фактор и напоследък ролята на витамин В12 при стареенето привлече значително внимание. В допълнение към клиничните характеристики на дефицита на В12, появяващите се данни сочат, че могат да участват субклинични дефицити при различни хронични заболявания, свързани с възрастта. (1) .

Недостигът на витамин В12 е силно свързан с различни психиатрични разстройства, като загуба на памет, раздразнителност, депресия, деменция, делириум, шизофрения и психоза (2). Други често асоциирани прояви включват неврологични прояви като парестезия, изтръпване и субакутна комбинирана дегенерация на гръбначния мозък (3) .

Този дефицит на витамини става актуален, тъй като кобаламинът участва в образуването на пурини и пиримидини, засягайки дублирането на клетките, като по този начин промяната на тези процеси в ЦНС може да причини неврологични или психиатрични заболявания, включително когнитивно увреждане и деменция (4). Съобщава се за различни честоти на дефицит на витамин В12 сред пациенти с различни психични състояния. Публикуваните проучвания имат разпространение от 29%, 44% и 70,8% сред пациенти с първична деменция, депресия и шизофрения (4, 5). Въпреки това, разпространението на дефицита, за който се смята, че е отговорен за обратима деменция, е средно 1% от всички причини за деменция.

Деменционните синдроми се считат за чести при възрастни възрастни, а в рамките на разнообразието от подтипове дефицитът на витамини като B12 може да предизвика подкоркови модели на когнитивно увреждане, което е потенциално обратимо при сегашното лечение, особено в ранните етапи (6). Тези психиатрични прояви се появяват в контекста на мегалобластна анемия, която обикновено се проявява с хематологични, стомашно-чревни и невропсихиатрични симптоми, поради което ранното разпознаване на този клиничен синдром при пациент с описани прояви позволява след възстановяването на дефицита да контролира витамин нарушенията които произтичат от него.

Представяме случая на възрастен пациент с обратима деменция поради дефицит на витамин В12, вторичен при пернициозна анемия, свързана с фокално локализирано витилиго. При лечение с кобаламин пациентът еволюира благоприятно.

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ

76-годишен пенсиониран пациент от Лима, с пълно средно образование, беше приет в нашата медицинска служба, тъй като е представил умора, умора, астения, хипорексия, диспнея при малки усилия, затруднено изправяне. В продължение на два месеца роднини наблюдават спонтанни натъртвания, промени в поведението, раздразнителност, негативизъм, психомоторна възбуда, заблуди от преследване, загуба на тегло от 6 кг. Патологична история: стомашна язва преди 40 години, хемороиди преди 30 години, пътнотранспортно произшествие през 2004 г. Няма история на психични заболявания.

Физически преглед: кръвно налягане: 105/60 mmHg, сърдечна честота: 60 ​​x m, дихателна честота: 22 x m, температура: 36,4 ° C, тегло 54 Kg, височина 1,54 m. Привидно справедливо общо състояние. Привидно редовно състояние на хранене. Добро състояние на хидратация. Топла, суха, еластична кожа, изразена бледност, екхимоза на горните крайници, хипохромни макули на гърба и стъпалата в областта на главичката. Няма лимфаденопатия. Подкожна клетъчна тъкан: нормална. Везикуларният шум преминава добре и в двата хемиторакса. Сърдечно-съдови: сърдечни звуци с добра интензивност, ритмични, не шумове. Семиологично непроменен корем, пикочно-полова система: нормално. Неврологичен: буден дезориентиран във времето и пространството. Промяна на психичните функции на изчислението, скорошна памет и праксия. Увеличение на базата за подкрепа на 15/15 март. Остеотендинови рефлекси: пателарни +/++, ахилеи 0/++. Минимален държавен изпит (MMSE) 24/30 с поръчан часовник (ORT) от 4/10, както може да се види на фигура 1.

поради

Рентгенова снимка на гръдния кош без паренхимни изменения. Коремна ехография: дифузно чернодробно заболяване, лека до умерена чернодробна стеатоза. Множество камъни в жлъчката. ДПХ II.

Проведена е ендоскопия на горната част на стомашно-чревния тракт (Фигура 3): докладвано е като атрофичен пангастрит, неерозивен езофагит. Стомашната биопсия показа (Фигура 4): умерен хроничен гастрит, умерено увреждане на лигавицата, чревна метаплазия. Малко париетални жлези и лек лимфоцитен инфилтрат.

Служебните диагнози бяха: Пернициозна анемия, проявена главно от панцитопения и мегалобластна деменция, витилиго, камъни в жлъчката, ДПХ II.

Еволюция: представени епизоди на психомоторна възбуда, негативизъм, отношение към полета, прилага се халоперидол, овладяване, по време на престоя си в спешност му е прелята 1 PG поради анемия. На седмия ден от лечението с IM B12 плюс фолиева киселина се изисква брой ретикулоцити, като се установяват 20%, клинично подобрение се доказва, психиатрична оценка, заключена по време на оценката, че това е делириум плюс когнитивно увреждане.

Две седмици по-късно е взет хематологичен контрол, като са установени Hb 9,20 g% Hto 31% Левкоцити 6,380 x mmc, тромбоцити 495,000 x mmc, от клинична гледна точка е наблюдаван спокоен пациент, ориентиран в трите сфери, сътрудник на представената неврологична част е оценява Дори трудности при ходене, той го направи с помощ, хипорефлексия на сухожилията, MMSE беше преоценен, като се получи 25/30 и с по-добри резултати в ORR 9,5/10, както може да се види на Фигура 2. Една седмица след изписване от амбулаторния контрол Пациент ориентиран в пространството време, човек, сътрудник, спокоен само с индикации за IM кобаламин и орална фолиева киселина.

Въпреки това, психиатричните състояния могат да бъдат единични или предварителни прояви на дефицит на витамин В12 и могат да предшестват хематологични прояви дори няколко месеца или години (7), като цялостното възстановяване след приложението на кобаламин ще зависи главно кога се лекува в най-ранния стадий на заболяването, в противен случай може да не настъпи пълна обратимост.

От особен интерес е да се знае, че пациентът не е представил рискови фактори за цереброваскуларно заболяване, не е консумирал алкохол или наркотици, освен че не е регистрирал поведенчески или поведенчески промени преди да се разболее, поради тази причина се приема, че е скорошен начало на заболяването и което характеризира потенциалната му обратимост, т.е. деменция поради дефицит на витамин В12, както може да бъде документирано с проведените проучвания.

Деменционните синдроми се считат за чести при възрастни възрастни, а в рамките на разнообразието от подтипове дефицитът на витамини като B12 може да предизвика подкоркови модели на когнитивно увреждане, което е потенциално обратимо при сегашното лечение, особено в ранните етапи (6). Деменцията може да се определи като клиничен синдром, характеризиращ се с различни симптоми и признаци, проявяващи се с трудности в паметта, езикови разстройства, психологически и психиатрични промени, особено промени в поведението и влошаване на ежедневните дейности (9). Поради тази причина лекуващият лекар трябва да включи в оценката на мегалобластната анемия търсенето на показатели за промени в психичното състояние, т.е. да включи елементарни невропсихологични тестове.

Патофизиологията на невропсихиатричните разстройства не е напълно ясна, но се обяснява, тъй като цианокобаламинът участва в поредица от биохимични реакции, които включват метилиране на различни метаболити. Неврологичното увреждане, което възниква при неговия дефицит, може да бъде следствие от съдови промени, свързани с повишен хомоцистеин, промени в метилмалонил CoA мутазата или дефекти в реакциите на метилиране. (8,9,10). Последните променят основния протеин на миелина, което предотвратява правилната му конформация или ускорява разрушаването му.

Най-честата причина за дефицита му е недостатъчен хранителен прием, главно сред вегетарианци, алкохолици, други причини включват атрофичен гастрит главно при възрастни хора, пернициозна анемия, синдроми на малабсорбция и индуцирани лекарства като метформин и инхибитори на протонната помпа (3,7,10 ) .

В проучване на 89 случая са идентифицирани различни причини за дефицит на В12 и са групирани в четири основни категории: хранителен дефицит в 20 случая, загуба на вътрешен фактор и/или малабсорбция на В12-свързващия протеин в 36 случая, обща малабсорбция 8, конкуренция с B12 поради токсичност на азотен оксид, метформин 11 случая, в 14 случая не е докладвана причина за дефицит (10) .

Въпреки че пернициозната анемия обикновено е рядка, диагнозата е по-често при възрастните хора в комбинация с други автоимунни заболявания, както се случи при нашия пациент с витилиго, ако пациентът не е имал анамнеза за гастректомия, трябва да се изследват антитела срещу вътрешния фактор а срещу париеталните клетки съпътстващият рак на стомаха може да присъства в 10%. Лечението в тези случаи е парентерално и без прекъсване. (19,20) Клиничната оценка на пациенти с дефицит на витамин В12 трябва да включва анамнеза за употреба на наркотици, търсене на синдром на малабсорбция и изследване на автоимунни причини за дефицит на витамин В12, като пернициозна анемия (21) .

В заключение представяме случая на възрастен пациент с клинична картина на деменция поради дефицит на витамин В12, чиято обратимост се наблюдава след заместване на кобаламин и интрамускулна фолиева киселина ежедневно в продължение на една седмица, след това седмично IM кобаламин и орална фолиева киселина. По време на хоспитализация е важно да се оценят промените в психичния статус, независимо колко фини, за да не се класифицират възрастните хора като невродегенеративни или съдови заболявания като причина за синдром на деменция.

БИБЛИОГРАФСКА ЛИТЕРАТУРА

1. Hughes C, Ward M, Hoey L, McNulty H. Витамин B12 и стареене: актуални проблеми и взаимодействие с фолиева киселина. анали на клиничната биохимия. 2013; 50 (4): 315-29. [Връзки]

2. Moore E, Mander A, Ammes D, Carne R, Sanders K, Watters D. Когнитивно увреждане и витамин B12: преглед. int Psichogeriatric. 2012; 24 (4): 541-56. [Връзки]

3. Робърт С, Дейвид Л. Дефицит на витамин В12. Американски семеен лекар. 2003; 67 (5): 979-86. [Връзки]

4. Penninx B, Guralnik J, Ferrucci L, Fried L, Alien R, Stabler S. Недостиг на витамин В12 и депресия и стареене при възрастни жени с физически увреждания: епидемиологични доказателства от здравето на жените. Am J Психиатрия. 2000; 157 (5): 715-21.

5. Сребро H. Нивата на витамин В12 са ниски при хоспитализиран психиатричен пациент. J Псиквиатрична. 2000; 37 (1): 41-5. [Връзки]

6. Goebels N, Soyka M. деменция, свързана с дефицит на витамин В12: представяне на два случая и преглед на литературата. J Невропсихиатрия Clin Neurosci. 2000; 12 (3): 389-95. [Връзки]

7. Andres E, Loukili N, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni M, Perrin A, et al.Дефицит на витамин B12 (кобаламин) при пациенти в напреднала възраст. CMAJ. 2004; 171 (3): 251-9. [Връзки]

8. Kibirige D, Wekesa C, Kaddu-Mukasa M, Waiswa M. Недостигът на витамин В12, представящ се като остро състояние на объркване: доклад за случая и преглед на литературата. Afr Health Sci.2013; 13 (3): 850 ? 2 [Връзки]

9. Бърнс А, Ilffe S. Болест на Алцхаймер. BMJ. 2009; 338: b158.

10. Rusher D, Pawlak R. Преглед на 89 публикувани казуса на витамин B12. J Hum Nutr Food Sci.2013; 1 (2): 1008. [Връзки]

11. Favrat B, Vaucher P, Herzig L, Burnand B, Ali G, Boulat O, et al. Перорален витамин В12 за пациенти, заподозрени в фин дефицит на кобаламин: многоцентрово прагматично рандомизирано контролирано проучване. BMC Fam Pract. 2011; 12: 2. [Връзки]

12. Lerner V, Kanevsky M. Остра деменция с делириум поради дефицит на витамин b12: доклад за случая. Int J Psychiatry Med.2002; 32 (2): 215-20. [Връзки]

13. De Paz R, Hernandez-Navarro F, Reinoso-Perez F, Rivas-Pollmara I. Диагностика и лечение на мегалобластните анемии. Лекарство. 2008; 10 (20): 1326-33. [Връзки]

14. Кармел Р. Как лекувам дефицита на кобаламин (витамин В12). Кръв. 2008; 112 (6): 2214-21. [Връзки]

15. Schrier S. Етиология и клинични прояви на дефицит на витамин В12 и фолиева киселина. В UpToDate, Mentzer W (изд.), UpToDate, Waltham M, 2011. [Връзки]

16. Erkurt M, Aydogdu I, Dikilitas M, kuku I, Kaya E, Bayraktar N, et al. Ефект на цианокобаламин върху имунитета при пациент с пернициозна анемия. Med Princ Pract. 2008; 17 (2): 131-5. [Връзки]

17. OHTA M. Лечение на анемия при възрастни хора. HMAJ. 2009; 52 (4): 219-23. [Връзки]

18. Емануел А, Халид С. Оптимално управление на пернициозната анемия. J Blood Med.2012; 3: 97-103. [Връзки]

19. Andre E, Loukili N, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni M, Perrin A, et al.Дефицит на витамин В12 при пациенти в напреднала възраст. CMAT. 2004; 171 (3): 251-9. [Връзки]

Източници на финансиране: Тази статия е финансирана от автора.

Конфликт на интереси: Авторът декларира, че няма конфликт на интереси.

Кореспонденция: Леонидас Карило Саньос

Посока: Calle los Ficus 136 Урбанизация Jardines Viru -Bellavista