Medicine Intensive е списанието на Испанското общество по интензивна, критична медицина и коронарни единици и се превърна в справочно издание на испански език за специалността. От 2006 г. е включен в базата данни Medline. Всеки брой се разпространява между професионалисти, свързани с интензивната медицина, и достига до всички членове на SEMICYUC.
Медицински интензив публикува предимно оригинални статии, рецензии, клинични бележки, изображения в интензивната медицина и съответна информация за специалността. Има престижна редакционна колегия и важни световноизвестни специалисти. Всички статии преминават през строг процес на подбор, който осигурява високо качество на съдържанието и прави списанието предпочитаната публикация за специалиста по интензивна, критична медицина и коронарни единици.

патофизиология

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Science Citation Index Expanded, Journal of Citation Reports

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

НОРМАЛНА ГАЗОВА БОРСА

За по-добро разбиране на патофизиологията на синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) е удобно накратко да си припомним основните понятия за газообмен при нормални условия. Не забравяйте, че обменът на газ става благодарение на свързването между вентилация и перфузия. Газообменът се случва в алвеоларната област, която в белия дроб на възрастни съдържа повече от 100 милиона капиляри, подредени в триизмерна мрежа. Алвеоларно-капилярната единица се състои от капилярния ендотел с неговата базална мембрана, интерстициалното пространство и алвеоларния епител с неговата базална мембрана. По този начин алвеоларно-капилярната бариера, която разделя въздушното пространство от капилярната кръв, е с дебелина само 0,5 микрона, което позволява ефективен обмен на газ, при условие че вентилацията е адекватна.

В покой алвеоларната вентилация, тоест минутна вентилация минус вентилация на мъртвото пространство, е приблизително 5 L/минута, което също е приблизително стойността на сърдечния обем. Тъй като целият сърдечен дебит преминава през белите дробове, съотношението вентилация/перфузия (V/Q) на цялостната сърдечно-белодробна система е приблизително 1. На местно ниво обаче съотношенията V/Q варират значително поради хидростатичния ефект и вътрешнорегионалните разлики в разпределението на притока на кръв. Тази хетерогенност на съотношенията V/Q се увеличава с възрастта и по време на белодробни афектации, независимо дали се дължи на дисперсия на вентилация, перфузия или и двете. Области с високо съотношение V/Q причиняват неефективна вентилация, която в своята максимална крайност (когато се стреми към безкрайност) се нарича ефект на мъртвото пространство. Областите с ниско V/Q, които в своята максимална или нулева крайност се наричат ​​шунт ефект, причиняват хипоксемия поради перфузия на лошо вентилирани или невентилирани зони.

При нормални условия минималният брой единици с V/Q съотношения далеч от единицата не променя ефекта на мнозинството от нормалните единици и следователно се приема, че общото V/Q е 1.

По време на тренировка увеличаването на вентилацията се коригира към увеличаване на сърдечния обем, така че съотношението V/Q да се запази. Тъй като капацитетът за увеличаване на вентилацията е много по-голям от капацитета за увеличаване на сърдечния дебит, всяко намаляване на V/Q трябва да се дължи на прякото участие на дихателната система, а не на изолирано увеличение на сърдечния дебит, както може да се подозира в случая треска, възбуда или тиреотоксикоза. Следващата стъпка в диагнозата ще бъде да се разделят причините за намалена вентилация (успокоителни, енцефалопатия и др.) От интрапулмоналните причини, които причиняват намалено V/Q въпреки правилната минутна вентилация.

Като се има предвид, че по-голямата част от информацията за променен обмен на газ се получава от артериални кръвни газове, удобно е да се помнят екстрапулмонарните фактори, които могат да причинят хипоксемия, хипо или хиперкапния. Намалената алвеоларна вентилация поради болка, причинена от вдъхновение, е често срещана при травматични и/или следоперативни пациенти на гръдния кош и корема. Тежката сърдечна недостатъчност също причинява хипоксемия от белодробна причина, тъй като насищането с кислород на венозната кръв, която достига до белите дробове, е изключително ниско и усилва ефекта на физиологичния шунт. Също така можем да наблюдаваме шунтиращ ефект в онези случаи, при които има интракардиален или периферен артериовенозен шънт, като например при артериовенозните фистули на пациенти на хронична диализа. Напротив, ситуации, които включват непропорционално увеличаване на минутния обем (висока температура, тревожност и др.), Водят до намаляване на парциалното налягане на CO 2 (PaCO 2), което не представлява промяна V/Q.

ИЗМЕНЕНИЯ НА ГАЗОВАТА ОБМЕНА В ARDS

ARDS, както вече беше описано, се състои от картина на белодробен оток поради повишена пропускливост. По този начин първоначалната промяна ще се състои от алвеоларна заетост поради богат на протеини оток, което ще намали алвеоларната повърхност, налична за газообмен, тоест ще доведе до увеличаване на площите с лошо или без V/Q 1 съотношение . Изправена пред тази промяна и придружаващата гипоксемия, дихателната система реагира с увеличаване на минутната вентилация. Въпреки това, поради физическото заемане на алвеолите, това увеличаване на вентилацията е насочено към предварително аерираните зони, по такъв начин, че успява само да хипервентилира запазени зони, без да модифицира зоните с шунт ефект. Следователно, кръвните газове ще покажат хипоксемия, с хипокапния и алкалоза в тази начална фаза 2 .

С напредването на ARDS се появяват съдови събития, които повлияват газовия обмен по различен начин. От една страна, лошо вентилираните зони, дължащи се на алвеоларна окупация, реагират на локална хипоксия с локализирана вазоконстрикция, намалявайки подаването на приток на кръв към тези области и го пренасочвайки към добре проветриви зони. Малко по-късно се появяват микротромбозни явления на малки белодробни съдове, които създават неравномерни области на мъртвото пространство и увеличават V/Q дисбалансите. Това би обяснило честата еволюция към състояние на прогресивна хиперкапния въпреки прогресивното увеличаване на минутната вентилация с вентилатора в крайните етапи на много фатални случаи на ARDS.

Допълнителен фактор за влошаване на прогресивния обмен на газ при ARDS е образуването на ателектази в наклонени зони. Те се благоприятстват от продължителен декубитус в легнало положение, дълбока седация с или без мускулна парализа, отсъствието на активно съкращение на диафрагмата и накрая, реабсорбцията на вдъхновен газ, когато се използват високи концентрации на кислород, което е известно като ателектаза поради денитрогенизация. Тези области с много ниско или нулево V/Q се добавят към съществуващите, конфигурирайки картината на хипоксемия, рефрактерна на увеличаването на вдъхновения кислород.

Въпреки че тежестта на шунта е най-често използваният клиничен маркер за оценка на тежестта на ARDS и като такъв е включен в дефиницията 3, идеята за използване на мъртво пространство като допълнителен маркер на тежестта при пациентите наскоро беше съживена. тези пациенти. В проучването на Nukton et al.4 те установяват, че само мъртвото пространство, SAPS II и белодробната корекция са независими фактори, свързани със смъртността. Vd/Vt показва коефициент на коефициент от 1,45 за всеки интервал от 0,05 точки на увеличение на Vd/Vt, което прави Vd/Vt по-малко от 0,6 има смъртност от 30%, която се увеличава до 60% с Vd/Vt от 0,6 до 0,7 и задейства до 80% за стойности над 0,7.

В по-напредналите фази на ARDS обмяната на газ се влияе от нови фактори. От една страна, механичната вентилация причинява непрекъсната хиперинфлация на определени белодробни области, където се появяват дилатации на алвеоларните торбички с разрушаване на алвеоларните стени, както при емфизем, с адитивен ефект на по-голямо мъртво пространство, което влошава съотношенията V/Q., чрез увеличаване на площите с много висока V/Q. Фактор, който не е ясно установен, е увреждането на дифузионния капацитет през капилярно-алвеоларната мембрана, което би настъпило от първата седмица на еволюцията на ARDS, поради процесите на образуване на хиалинови мембрани и по-късно на белодробна фиброза.

ЕФЕКТИ ОТ V/Q НА МЕХАНИЧНАТА ВЕНТИЛАЦИЯ: ПОЛОЖИТЕЛНО НАЛЯГАНЕ И ПОЛОЖИТЕЛНО ИЗПУСКАТЕЛНО НАЛЯГАНЕ, ВДЪХНАТЕЛЕН ПОТОК, НАБОР И КОНТАКТ

В допълнение към променливите ефекти върху газообмена, които се появяват по време на еволюцията на ARDS, ние трябва да вземем предвид ефекта, който нашите терапевтични действия водят, главно механична вентилация. Това е универсално прилаганото лечение за пациенти с ARDS под формата на инвазивна вентилация с положително налягане. Първо, интубацията изисква седация със или без мускулна парализа, ефектите от която са описани по-рано. По това време би било интересно да се помни, че легналото положение, свързано с липсата на тонус на дихателните мускули, води до намаляване на интрапулмоналния обем, за сметка на функционалния остатъчен капацитет. Това води до намаляване на V/Q в по-рано нормални зависими области, което достига шунта поради алвеоларен колапс в области, които преди са имали ниско V/Q.

За да се компенсира това усложнение и за да се избегне прогресивното му влошаване, е общоприето, че използването на положително налягане в края на издишването (PEEP) при ниски нива (5 до 7 cmH 2 O) е достатъчно и като такова е обичайна практика при пациенти с ARDS. Като се вземе предвид тази физиологична основа за избягване на екстрапулмонален белодробен колапс, би било разумно да се използват по-високи нива на PEEP (10 до 12 cmH 2 O) при тези пациенти с морбидно затлъстяване или повишено интраабдоминално налягане. Алтернативна демонстрация на вредния ефект от отсъствието на спонтанно дишане може да бъде извлечена от проучването на Putensen et al.5, който сравнява пациенти с дихателна недостатъчност, проветрена с ниво на непрекъсната седация, което премахва спонтанното дишане с други, които са получили по-ниско ниво на седация. позволи да се запази. Пациентите, поддържащи спонтанно дишане, са показали по-висока PaO 2/инспираторна кислородна фракция (FiO 2) (275 срещу 175 mmHg), с по-висок сърдечен дебит и по-нисък шунт, без промени в PaCO 2 или мъртво пространство.

Следващият фактор, който трябва да се вземе предвид, е степента, до която механичната вентилация с положително налягане може да помогне за подобряване на съотношенията V/Q или да ги влоши. По принцип механичната вентилация обикновено е насочена към постигане на най-висока степен на алвеоларна вентилация с най-малка индукция на белодробно увреждане. За целта използваме PEEP нива, които поддържат отворен най-голям брой алвеоли, предотвратявайки техния колапс по време на изтичане, като същевременно не причиняват значително преразтягане на здрави зони. Що се отнася до V/Q, би било въпрос на намаляване на шунт областите и ниски V/Q за сметка на минимално увеличение на зони с високо V/Q или мъртво пространство.

Като се има предвид, че срутените зони могат да изискват много по-голям натиск, за да се отворят, отколкото да останат отворени след това, са предложени маневри за алвеоларно набиране. При тях се достига голямо преходно вътреалвеоларно налягане и след това се поддържа с по-умерено PEEP. Очакваният ефект е, че по време на маневра на алвеоларното набиране здравите единици ще бъдат пренатоварени с важен ефект на мъртвото пространство, както поради увеличаване на обема на алвеолите, така и изместване на съдовия поток към областите с по-малко разтягане. В този случай, ако не е възможно да се отворят консолидираните зони, тяхната перфузия ще бъде увеличена с по-голям шунт ефект. Това е така до такава степен, че някои автори, които са наблюдавали минимални полезни ефекти от тези маневри, са успели да ги съотнесат с увеличаване на V/Q дисбалансите, вероятно поради преразпределението на по-голям белодробен поток към непроветряваните зони 6 .

Нов аспект при манипулирането на V/Q промени е предлежанието, което постоянно демонстрира способността си да подобрява рефрактерната хипоксемия при голяма част от пациентите. Механизмите, чрез които обмяната на газ би се подобрила, са сложни и някои не са ясно демонстрирани, но те се дължат главно на преразпределението на кръвния поток към несрутените зони, като същевременно намаляват вертикалния градиент на транспулмоналното налягане, като по този начин намаляват кръвното налягане. зависими области. Друг фактор, който помага да се увеличи броят на вентилираните алвеоли, е изчезването на колапса, причинен от сърцето и медиастинума в съседния бял дроб. Динамичното и обратимо състояние на алвеоларното и съдово набиране се доказва от бързината, с която пациентите се връщат, за да покажат V/Q промени при репозиция в легнало положение.

ЕФЕКТИ ВЪРХУ V/Q НА ФАРМАКОЛОГИЧНОТО ЛЕЧЕНИЕ: АЛМИТРИН И АЗОТЕН ОКСИД

Алмитрин е лекарство, първоначално използвано като респираторен стимулант при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), което в крайна сметка е изоставено поради липса на определени ефекти и тъй като причинява вторична белодробна артериална хипертония. Причината за тази хипертония е, че тя засилва хипоксичната вазоконстрикция, като по този начин допълнително намалява белодробното съдово легло, вреден фактор при ХОББ, но този, който някои изследователи, главно във Франция, са искали да използват при ARDS, за да намалят притока към лошо проветриви области. Въпреки че това действие е очевидно в описаните поредици, то не е постигнало ефект с достатъчна степен, за да намали дозите на кислорода до нетоксични нива и, разбира се, не е променило значително развитието на пациентите. Вредният ефект върху белодробната артериална хипертония вероятно ще надвиши всяка полза за дихателната система.

Съвсем наскоро появата на азотен оксид чрез вдишване предостави нова алтернатива на манипулацията на V/Q промени. Азотният оксид е много мощен ендогенен вазодилататор с много кратък полуживот, така че ако се прилага чрез инхалация, той ще действа само върху добре вентилирани алвеоли, причинявайки локална вазодилатация и крадещ ефект на потока към лошо проветриви зони. Това подобрение в газообмена, главно поради намаляване на шунт ефекта, е потвърдено при голямо мнозинство от пациентите с остра ARDS. По същия начин тази хипотеза за действие се потвърждава от доказания адитивен ефект на азотния оксид с легнало положение. С тази последователност, когато положението на склонността постигне по-голям брой функциониращи алвеоли, ефектът на азотния оксид се засилва с по-голям ефект на редукция на шунта 9. Забележително е обаче още веднъж как тези благоприятни ефекти върху газообмена не са се превърнали в по-добър резултат при пациенти с ARDS.

ИЗМЕНЕНИЯ НА V/Q В РАЗРЕШЕНИЕТО НА ARDS И В ДЪЛГОСРОЧЕН РЕЖИМ

Разделителната способност на ARDS е силно променлива и патологичните аномалии не са надеждно корелирани с тестове за белодробна функция и с аномалии на газообмена. Клинично най-ранното подобрение обикновено е хипоксемия, дори когато белодробната механика все още е много променена и изискванията за минутен обем все още са високи, което предполага постоянство на увеличеното мъртво пространство. Това подобрение в шунта вероятно се дължи на намаляването на допринасящите фактори, като мускулна парализа, продължителен декубитус и отсъствие на спонтанно дишане.

По време на изписването от интензивното отделение пациентите продължават да показват повишаване на белодробната еластичност с повишена работа на дишането. Това увеличение, свързано с мускулна слабост при почти всички пациенти след ARDS, води до бърз и повърхностен дихателен модел, с намаляване на ефективната алвеоларна вентилация и по-голям ефект на мъртвото пространство.

Тези промени се разрешават много бавно, като откриват остатъчни въздействия на газообмена, дори след една година от претърпян епизод на ARDS 10 .

Декларация за конфликт на интереси

Авторите не са декларирали конфликт на интереси.

* Това е петата от 9 статии в Актуализацията на интензивната медицина: синдром на остър респираторен дистрес.

Кореспонденция: д-р Р. Фернандес Фернандес.

Критичен център. Болница Сабадел.

C/Parc Taulí, s/n.
08208 Сабадел. Испания.