инсулин

Лекарствата могат да помогнат за освобождаване на ензима, който генерира производството на инсулин в организма, но лекарствата не винаги действат при хора със затлъстяване или диабетици, и повечето от тях трябва да регулират нивата на глюкозата и инсулина. Ето защо скорошно откритие на Руди Валентин и екип от изследователи поражда много надежда.

Ензимната протеин киназа AMPK и неговата роля при диабет и затлъстяване

Екипът е преминал години, изучавайки ензима AMP-активирана протеин киназа или AMPK - основен енергиен сензор в тялото. Валентин, асистент по кинезиология в Университета на Айова, казва това AMPK е намален при хора със затлъстяване и диабетици, излагайки ги на риск от метаболитни усложнения, като инфаркти, сърдечни заболявания и някои форми на рак.

Изследователите знаят много за това как да активират този ензим, но работят разберете защо AMPK се намалява, твърдеше той. Изследвайки молекулярния и клетъчния процес, Валентин и колегите му от Медицинския факултет на Университета в Бостън и Медицинското училище в Харвард добавиха още едно парче към пъзела. Те откриха това PKD1 протеинът може да ограничи AMPK активността, което води до намалени инсулинови сигнали в мускула, отличителен белег на диабета, каза Валентин. Резултатите бяха публикувани по-рано тази година в Journal of Biological Chemistry.

"Това е доста технически процес", каза той. "Вероятно има много различни молекули, които също участват в този процес, но това определено е един от механизмите, чрез които AMPK молекулата се дерегулира."

Един от начините да помогнете за разбирането на процеса е да мислите за AMPK като за влак или автобус, с който пътувате до и от работа. PKD1 е като строителен проект, който блокира пътя или пистите и генерира трафик. В тялото, PKD1 може да забави клетките, които отстраняват глюкозата от кръвния поток, причинявайки "натрупване" или увеличаване на глюкозата в кръвта., което има важни последици. Валентин казва, че също е подобно на опитите да ускорите с крак върху спирачката и че PKD1 е като спирачката.

След като изследователите идентифицираха PKD1 като потенциален проблем, те взеха два различни подхода - единият, използващ лекарства, а другият, включващ изключване на гени за инхибиране на PKD1 - за да се определи дали е възможно да се предотврати или предотврати ограничаването на ензима AMPK. Валентин казва, че са били насърчени от факта, че понижаването на PKD1 чрез двата метода ефективно възстановява активността на AMPK и инсулиновите сигнали. Следващата стъпка е да се определи дали съществуващите лекарства или модифицирането на определени лекарства биха могли да бъдат ефективна възможност за лечение чрез обаждане Фармакогенетика.

Спортът и нутригеномиката също могат да имат потенциален ефект

Като спортен физиолог, Валентин се интересува от въздействие на физическата активност и храненето върху този процес. Изследователите знаят това Когато AMPK се активира, той помага на тялото да разпознае метаболитните ползи от упражненията, което може да подобри инсулиновата чувствителност. Валентин казва, че Диетата също може да играе роля в това, като по този начин се фокусира върху развитието на персонализирано хранене чрез комбинацията от спорт и нутригеномна терапия.

„Искаме да знаем дали има неща, свързани с начина на живот, които хората могат да правят консумирайте нутрицевтици и някои храни, които могат да инхибират този ензим и да доведат до повишено активиране на AMPK и подобряване на инсулиновата чувствителност,„Каза Валентин.

Упражненията може да не са практично решение за хора с физически увреждания или други здравословни проблеми. Валентин обаче казва, че работата може да помогне за идентифицирането на областите, върху които могат да се фокусират с други видове терапия.

Дата: 12 юли 2016 г.

Източник: sciencedaily.com

Оригинален източник:

Горната публикация е препечатана от материали, предоставени от Университета на Айова. Забележка: Съдържанието може да е редактирано със стил и дължина.

Справка за публикацията:

Кимбърли А. Кофлан, Руди Дж. Валентин, Бела С. Судит, Катрин Алън, Йоси Дагон, Барбара Б. Кан, Нийл Б. Рудерман, Ашиш К. Саха. PKD1 инхибира AMPKα2 чрез фосфорилиране на серин 491 и нарушава инсулиновата сигнализация в скелетните мускулни клетки. Вестник по биологична химия, 2016; 291 (11): 5664 DOI: 10.1074/jbc.M115.696849

Забележка: Институтът по нутригеномика не носи отговорност за мненията, изразени в тази статия.