Изследването определя благодарение на a модел на мишка, приносът на NOR-1 рецептора в прогресията на хипертоничната сърдечна хипертрофия, основната причина за сърдечна недостатъчност

@abc_salud Мадрид Актуализирано: 14.05.2020 г. 13:12

ключовата

Свързани новини

Изследователи от CIBER на сърдечно-съдовите заболявания (CIBERCV) са анализирали приноса на a протеин (ядрения рецептор NOR-1) до напредването на lхипертонична сърдечна хипертрофия, благодарение на създаването на модел на трансгенна мишка. По този начин те отварят a нов начин да открием нови терапии да се справим с това заболяване, което е основната причина за сърдечна недостатъчност, един от най-важните здравословни проблеми в нашето общество.

Както е обяснено Кристина Родригес Синовас, «Тези животни имат по-голямо предразположение към сърдечно ремоделиране, свързано със стареенето, и по-голяма податливост към развитие сърдечна хипертрофия, предизвикана от претоварване под налягане, с по-голяма хипертрофия на кардиомиоцитите, повече възпаление и фиброза ».

Тази работа, публикувана в списанието Clinical Science, е ръководена от изследователите на CIBERCV Хосе Мартинес Гонсалес от Института за биомедицински изследвания в Барселона (IIBB-CSIC) и Кристина Родригес от Изследователския институт на болница Санта Кре и Сант Пау - IIB Sant Pau, в сътрудничество с Leif Hove-Madsen (IIBB-CSIC) и Хуан Франциско Нистал (Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander), също изследователи в CIBERCV. В това проучване те са разработили трансгенен модел на мишка, който свръхекспресира NOR-1 човешко сърце, демонстрирайки съответната роля за това заболяване.

Тези резултати показват, че тази трансгенна мишка може да бъде полезна като нов животински модел в предклинични проучвания на молекули с терапевтичен потенциал срещу сърдечна хипертрофия. «Молекулните механизми, лежащи в основата на това заболяване те не са напълно разбрани, и разпространението на сърдечната недостатъчност се увеличава по целия свят, докато ефективните лечения остават неуловими.

Следователно поколението на тези модели което ще позволи разработването на нови терапии за атака на патологичното ремоделиране на сърцето с намерението да се предотврати, спре или обърне прогресията на това заболяване ", посочва ръководителят на групата на CIBERCVХосе Мартинес Гонсалес.

Разработените трансгенни мишки имат свръхекспресиран NOR-1 в сърцето, главно в кардиомиоцити, които са имали увеличаване на размера на клетките, но също така и на кардиофибробласти (по-вероятно да синтезират колаген и да мигрират); и те също така са разработили по-голямо преустройство, свързано със стареенето на лявата камера.

«Ние определяме, че приемникът NOR-1 положително регулира два ключови гена, участващи в сърдечната хипертрофия и фиброза, следователно нашите открития предполагат, че този рецептор участва в транскрипционната програма, която води до хипертонична сърдечна хипертрофия», Посочва д-р Мартинес Гонсалес.

Хипертоничната сърдечна хипертрофия (HCH) е отговор компенсатор на сърцето към неврохормонален стрес и претоварване хемодинамика (например, получено от хипертония и клапни заболявания), чието удължаване във времето води до застойна сърдечна недостатъчност (СН), водещата причина за хоспитализация при възрастни хора и един от проблемите на общественото здраве в света.

Според последните проучвания разпространението на това заболяване се удвоява с всяко десетилетие и е около 10% при тези над 70 години. Контрол на рискови фактори, като хипертония и исхемична болест на сърцето, в допълнение към нездравословни навици в начина на живот, са единственото средство за контрол на предвидимото нарастване на това заболяване в бъдеще.