Испански учени откриха нов начин за борба със затлъстяването. Откритието, което също е дало добри резултати за диабет 2, показва, че чрез увеличаване на присъствието на протеина GRP78 в хипоталамуса на плъхове със затлъстяване е възможно да се трансформира бялата мазнина в кафява, явление, известно като кафяво, което причинява загуба на тегло от тези животни.

маса

Протеинът GRP78 в хипоталамуса на затлъстели плъхове превръща бялата мазнина в кафява./Татяна Бульонкова

Изследователи от групата NeurObesity от Университета в Сантяго де Компостела (USC) са открили нов молекулярен механизъм, който демонстрира как увеличаването на протеин в хипоталамуса кара затлъстелите плъхове да отслабват, без да спират да ядат, като същевременно подобряват метаболитния си статус, като същевременно намаляват асоцииран диабет тип 2.

Затлъстелите животни успяха да отслабнат, без да ядат по-малко, освен че коригираха диабета си, само чрез реактивиране на кафявите мазнини

Изследователят Кристина Контрерас Хименес е начело на тази работа, която изхожда от идеята, че един от механизмите, лежащи в основата на епидемията от затлъстяване, е неизправност на кафявата мастна тъкан.

Както той обяснява, в тялото е възможно да се идентифицират белите и кафявите мазнини: първата натрупва мастна тъкан, сякаш е запас от енергия, докато кафявата действа като печка, изгаряйки самата мазнина, за да произвежда топлина и да поддържа телесната температура.

По този начин в затлъстелия организъм разходът на калории - способността за изгаряне на мазнини - основно намалява, докато телесната маса се увеличава. Следователно бялата мазнина ще преобладава над кафявата.

Новото откритие, публикувано в списание Diabetes, показва, че чрез увеличаване на присъствието на шаперон GRP78 - протеин, известен също като BiP - в хипоталамуса на затлъстели плъхове, е възможно да се трансформира бялата мазнина в кафява, феномен, известен като покафеняване и което води до намаляване на теглото на тези животни.

„Инактивирането на кафява мастна тъкан по време на затлъстяване възпрепятства„ изгарянето “на мазнините и разсейването на топлината, така че като можем да променим лошата мазнина (бялата) за„ добрата “, ще бъдем в състояние да обратното затлъстяване ", добавя Contreras.

Контрол от хипоталамуса

Както при състояния на затлъстяване, така и при диабет има промяна в обработката на протеини, които биха се натрупали погрешно - феномен, известен като ендоплазмен стрес на ретикулума. При затлъстели и диабетни животни това се случва в хипоталамуса - област на мозъка, която регулира енергийното състояние на всеки организъм - и като следствие дезактивирането на кафявите мазнини.

Изследователят Кристина Контрерас в лабораторията си./USC

„Намаляваме стреса от ендоплазмения ретикулум в хипоталамуса на плъхове със затлъстяване, като наблюдаваме, че не само кафявата мастна тъкан се активира отново, но и че лошите мазнини стават добри, преминавайки от натрупване на мазнини до изгаряне, за да произвеждат топлина“, казва Контрерас Хименес.

Предишни проучвания от същата група, ръководени от изследователя Мигел Лопес с финансиране от програмата Starting Grant и който също е част от Центъра за биомедицински изследвания в мрежовата физиопатология на затлъстяването и храненето (CIBERobn), вече показват, че керамидите предизвикват стрес ендоплазмен ретикулум.

„Затлъстелите животни успяха да отслабнат, без да ядат по-малко, освен че коригираха диабета си, само като реактивираха кафявите мазнини и, което е съвсем ново, превръщайки енергийните резервоари - белите мазнини - в печки, които„ изгарят “повече мазнини, за да произвеждат топлина“, продължава.

Борба със затлъстяването

Непосредственото отражение на тези нови открития „ще позволи идентифицирането на нови терапевтични цели за лечение на затлъстяване и метаболитен синдром, които в момента достигат пандемични размери в западните общества“, казва Контрерас.

Самата изследователка потвърждава необходимостта от продължаване на задълбочаването в тези първи резултати, „въпреки че е известно, че хипоталамусът играе важна роля в регулирането на енергийния метаболизъм, участващите молекулярни механизми започват да се изясняват, но все още много неща трябва да бъдат открити. Науката се пише много бавно ".

Новият механизъм, описан от екипа, разположен в Центъра за изследване на молекулярната медицина и хроничните болести на USC (CiMUS), споделя прилики с механизмите на действие на други хормони като щитовидна жлеза, естрогени и BMP8B, също описани от групата Compostela, или дори с никотин, урогуанилин и или лираглутид.