МАДРИД, 13 (EUROPA PRESS)

съдове

Изследователи от Изследователския институт Wihuri и Университета в Хелзинки, Финландия, в сътрудничество с учени от университетите в Vanderbilt, САЩ и Groningen, Холандия, са използвали рекомбинантни технологии за трансфер на гени, за да открият механизъм за фина настройка, който може да се използва за увеличаване на плътността на кръвоносните съдове в мастната тъкан.

Това предотвратява или дори обръща прогресията към диабет тип 2 при животински модели, според статия за работата, публикувана в „Клетъчен метаболизъм“.

По света има почти 400 милиона души с диабет тип 2 и се очаква този брой да се увеличи значително през следващите десетилетия.. Тъй като затлъстяването е основният фактор за този нарастващ проблем, бялата мастна тъкан е първата линия на защита срещу развитието на диабет тип 2.

Здравата бяла мастна тъкан може да съхранява мазнини и по този начин да избегне вредните ефекти от прекомерното натрупване на мазнини в други ключови метаболитни органи, като черния дроб и скелетните мускули. Това причинява системно възпаление и недостатъчна инсулинова функция за насърчаване на усвояването на глюкозата от кръвта в тъканите.

Финландска група откри, че съдовият ендотелен растежен фактор B (VEGFB) може да увеличи плътността на васкулатурата на мастната тъкан при животински модели. Това доведе до намаляване на възпалението и подобрена инсулинова функция при затлъстели мишки.

Но само VEGFB има само умерен ефект върху затлъстяването и не решава проблема с прекомерното натрупване на мазнини в тялото. Други изследвания помогнаха на учените да разгадаят молекулярните механизми, които стоят зад тези наблюдения и разкриха решение на този проблем.

Изследователският екип показа, че премахването или блокирането на VEGFR1 рецептора, който се свързва с VEGFB, може да осигури допълнителна полза за лечение на затлъстяване и диабет тип 2. Комбинираното лечение е имало по-изразен ефект върху растежа на съдовата мастна тъкан, предотвратено развитие на затлъстяване и възстановен метаболитен баланс при мишки, и всичко това чрез активиране на катаболния (разграден) процес в мастната тъкан.

Това имаше дълбок ефект, тъй като бялата мастна тъкан е анаболна (натрупваща се) тъкан, която обикновено служи като основно депо за дългосрочно съхранение на хранителни вещества. Стимулираният растеж на кръвоносните съдове чрез насочване на молекулярния път VEGFB/VEGFR1 индуцира способността на мастната тъкан да превръща хранителните вещества, особено мастните киселини и глюкозата, в топлина.

Не е известно как кръвоносните съдове активират този процес, но това е обещаващ терапевтичен подход за увеличаване на основния метаболизъм и борба с глобалната епидемия от затлъстяване. Тези открития разкриха терапевтичен потенциал на VEGFR1/VEGFB пътя при лечението затлъстяване и диабет тип 2. Повече изследвания могат да доведат до клинични изпитвания за тези изключително важни нарушения на общественото здраве.