Галисийската изследователска група NeurObesity публикува в "Cell Reports" генетичното решение за успокояване на негативните ефекти на "керамидите", които предотвратяват загубата на тегло

Новини, запазени във вашия профил

протеин

Мигел Лопес, изследовател на гранта. // Xoán Álvarez

С последната констатация от галисийската изследователска група NeurObesity, водена от учения Стартиращ Грант Мигел Лопес и публикувана в списание Cell Reports, за международната научна общност са ясни поне две неща: че действието на керамидите върху хипоталамуса блокира способността да отслабнете и, две, по-важното, че има протеин, способен да коригира това запушване. Това е протеинът GRP78 от семейството на шапероните и в него се концентрират всички надежди за бъдещето, за да се постигнат лекарства, способни да насърчават загубата на тегло, без непременно да намаляват диетата. Освен това генетичното решение на галисийския екип действа и върху диабета.

Свързани

„Познаването на тези молекулярни механизми ще позволи да се идентифицират нови терапевтични цели за лечение на затлъстяване и метаболитен синдром“, обяснява главният изследовател Мигел Лопес, свързан с USC и Ciberobn, доволен от резултатите и от публикацията в списанието със световен тираж: „дело е на мнозина, само статията в публикацията е подписана от 14 изследователи“. Стъпките на науката са бавни: след тази констатация, типична за фундаменталните изследвания, би било необходимо да се премине към фазата на фармакологичните изследвания с цел намиране на лечение, което позволява осъществяването на функцията на този протеин при хората, като може да действа на това ниво и коригирайте ефекта на керамидите.

Изследователският екип, воден от Лопес, успя да дешифрира нов молекулярен механизъм, чрез който „керамидите, семейство липиди, които са част от клетъчните мембрани и съставляват само 1% от сухото тегло на човешкия мозък, предизвикват токсичност в определени области. на хипоталамуса. " Накратко, има натрупване на неправилно сгънати протеини в хипоталамуса, "което кара кафявата мастна тъкан да се прекъсне, изгаряйки по-малко мазнини и насърчавайки наддаването на тегло и появата на диабет".

След проведените тестове Лопес обяснява, че механизмът предизвиква увеличаване на телесната маса, без да увеличава приема на храна и като най-привлекателната част те са успели да „обърнат този механизъм чрез генетична манипулация на протеин, който е отговорен за повторното сгъване неправилно сгънати протеини ". „В резултат на това действие използваните животни успяха да отслабнат, без да ядат по-малко, само чрез изгаряне на повече мазнини в кафявата мазнина, в допълнение към коригирането на диабета им“, обяснява ученият, който добавя: „Все едно, че имат часовник, съставен от много парчета. Ако някои от тях са огънати, часовникът не работи добре, но ако получите механизъм, който успява да прегъне огънатите парчета и да ги върне правилно, часовникът работи. ".

Международен обхват

Изследването на галисийската група, озаглавено Централна керамидна индуцирана хипоталамична липотоксичност и ER стрес регулира енергийния баланс, е публикувано в октомврийския брой на списанието Cell Reports. В новия анализ екипът посочва, че „инактивирането на кафява мастна тъкан от хипоталамусните керамиди би затруднило изгарянето на повече калории и производството на телесна топлина“. Механизмът, описан от изследователите от CIMUS, споделя прилики с други описани по-рано, като се фокусира върху хормоните на щитовидната жлеза, естрогените и дори никотина и лираглутида.