Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Програмата Anales de Pediatría Continuada е проектирана да предлага услуга, базирана на две основни платформи: електронен формат и хартиен формат на всеки два месеца. Печатното издание включва между четири и пет актуализации, които разглеждат различни епидемиологични, клинични и терапевтични аспекти. Списанието включва и други раздели, насочени към разработване на прегледи на диагностичните техники, актуализации на леченията и методите за превенция като ваксини, клинични последици от основните изследвания и аспекти на други специалности, които често засягат пациентите. Към всички статии се подхожда по атрактивен, ясен, удобен начин и с нова визуална последователност, която улеснява тяхното четене. Програмата за продължаващо обучение по педиатрия е одобрена от Испанската асоциация по педиатрия и акредитирана от Consell Català de Formació Continuada de les Professions Sanitàries и Комисията за продължаващо образование на SNS.

Публикацията е прекратена от Elsevier

Индексирано в:

Следвай ни в:

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Определение
  • епидемиология
  • Етиопатогенеза
  • Патофизиология
  • Симптоматология
  • Определение
  • епидемиология
  • Етиопатогенеза
  • Патофизиология
  • Симптоматология
  • Основни критерии
  • Артрит
  • Кардит
  • Маргинализиран еритем
  • Подкожни възли
  • Корея минор или sydenham
  • Незначителни критерии
  • Признаци на стрептококова инфекция
  • Диагноза
  • Диференциална диагноза
  • Лечение
  • Профилактика
  • Първична профилактика
  • Вторична превенция
  • Третична превенция
  • Прогноза
  • Еволюция
  • Библиография

треска

Ревматичната треска (RF) е системно възпалително заболяване, характеризиращо се с наличие на лезии, които засягат сърцето, ставите, централната нервна система, кожата и подкожната тъкан като продължение на фарингеална инфекция от група А бета-хемолитичен стрептокок.

Морфологичният субстрат е мезенхимна възпалителна реакция, предизвикана при някои чувствителни индивиди от клетъчните компоненти и/или извънклетъчните продукти от различни видове стрептококи от група А.

Обичайните клинични прояви в тяхната класическа форма са треска, мигриращ полиартрит и кардит, в допълнение към други прояви, които могат да се появят като хорея на Sydenham, подкожни възли и еритемни граници. Това е самоограничено заболяване, но със способността да уврежда сърдечните клапи по хроничен и еволюционен начин, което може да обуслави сърдечна недостатъчност и да причини смърт на пациента или да има сериозни и трайни последствия.

Хората, които са претърпели пристъп на RF, са по-предразположени към рецидив след респираторни инфекции поради стрептококи от група 1–7 .

Той засяга същата възрастова група като бета-хемолитичните стрептококови инфекции от група А и е рядък под 2-3 години. Възрастта на максимална честота е училищна, между 5-15 години, въпреки че се е срещала и при възрастни. Няма пристрастие и към двата пола; хореята е по-често срещана при женския пол. Честотата варира значително в различните страни 8. В Европа той практически изчезва, но се наблюдават спорадични случаи сред имигрантското население; в САЩ също е рядко, но през осемдесетте години е имало огнища в някои райони 9,10; напротив, той все още е основен здравословен проблем в Азия, Близкия изток, Африка и Южна Америка, като всичко това показва, че това е социална болест, при която лошите жилищни условия и пренаселеността благоприятстват развитието му; по този начин в Шотландия смъртността от RF е един случай на милион жители, докато в Алжир е същата като преди 50 години 11. Що се отнася до сърдечното засягане, статистиката показва, че в Канада и САЩ процентът на кардит е по-малък от 40%, докато в Египет 80% от случаите на РЧ са придружени от сърдечно засягане.

Корея също е намаляла много, тъй като в началото на века честотата е била 45%, а през 60-те години е спаднала до 15% 12 .

Сред факторите, допринесли за този спад, трябва да се посочат следните: а) по-добри социално-икономически условия (хранене, жилища, пренаселеност); б) подобряване на здравословното ниво и антибиотична терапия; в) по-ниската вирулентност на самия стрептокок, особено щамовете М, и преобладаването на щамове, които произвеждат серумен фактор за замъгляване, и г) разпознаване на нови заболявания и подобряване на диференциалната диагноза със заболявания, които преди това са били неправилно обозначени като RF (системен лупус еритематозус, младежки хроничен артрит, реактивен артрит, вирусно сърдечно заболяване и др.).

Напротив, има редица негативни фактори, които помагат да се обясни вирулентността на стрептококите в слабо развити страни, където fr остава водещата причина за детски сърдечни заболявания; По този начин се смята, че стрептококовата вирулентност е важен фактор при пациенти със специално предразположение да страдат от тези инфекции, причинени от ревматогенни щамове и които освен това са по-склонни да страдат от рецидиви. Отбелязва се и наличието на генетични фактори, тъй като специфичен халоантиген е открит на повърхността на В лимфоцитите в определени семейства с няколко засегнати членове. Признато е, че при нелекувани стрептококови фаринготонзилититни епидемии честотата на ревматичната треска е 3%, а честотата на рецидивите през първата година достига 50%, въпреки че в момента тя е значително намалена. Установени са асоциации на определени човешки левкоцитни антигени (HLA), но с големи вариации; По този начин е установена по-висока честота на ревматично заболяване при пациенти с бяла HLA-DR4 и чернокожи HLA-DR2; въпреки че в други страни преобладаващите антигени са DR1, DRw6, DR7, Dw53, B17, B21 и Cw4 14-16 .

Ревматичната треска (RF), причинена от имунния отговор на стрептококи, продължава да бъде глобален здравен проблем. Това е системно възпалително заболяване, характеризиращо се с наличие на лезии, които могат да засегнат сърцето, ставите, нервната система, кожата и подкожната тъкан.

Преференциално засяга деца между 5 и 15 години. 60% от хората с остра ревматична треска (ARF) ще развият ревматични сърдечни заболявания. Според данните на СЗО от 2004 г. 15,6 милиона души страдат от остатъчни сърдечни заболявания с много различна честота в зависимост от това дали е в развитите страни или не, с най-висока честота в Азия, Африка и Южна Америка.

Всички изследвания се съгласяват относно връзката между стрептококов фарингит и RF. Инфекцията трябва да е фарингеална, за да започне ревматичният процес. Стрептококовите кожни инфекции (импетиго) не са последвани от RF. Не всички щамове от стрептококи от група А причиняват заболяването. Въпреки че стрептококите C и G могат да причинят фаринготонзилит и да предизвикат имунен отговор, те също не предизвикват RF; щамовете причинители имат мукоидна капсула, богата на хиалуронова киселина. Всичко това се доказва от редица аспекти:

    1.

Наличие на временна връзка между епидемичните огнища на стрептококов фарингит и скарлатина с появата на RF.

Правилното лечение с пеницилин намалява RF атаките с 90%.

Превантивното приложение на антистрептококови лекарства предотвратява рецидиви.

В почти всички случаи на RF има данни за имунен отговор.

RF се медиира от имунна реакция. Доказано е съществуването на антигенни детерминанти, общи за стрептококи от група А и миокарда, което предполага, че има кръстосана реакция с различни тъкани на гостоприемника.

За да разберете по-добре целия процес, е важно да разберете биологията на стрептокока и връзката му с RF. Известно е, че зародишът се състои от три структури: капсулата, клетъчната стена и цитоплазмената мембрана. Капсулата е изградена от глюкуронова киселина и N-ацетил-глюкозамин, свързани с 1,3 b връзки, идентични със структурата на хиалуроновата киселина, компонент на съединителната тъкан на гостоприемника, който възпрепятства имунния отговор. В клетъчната стена има фимбрии или пилис, изградени от липотеева киселина, която служи за фиксиране на зародиша към мембраната на фарингеалните епителни клетки, подпомагана от адхезивни молекули на повърхността на зародиша (адхезини). Придържането на бактерии е важно изискване за бактериална колонизация.

Молекулните рецептори във фарингеалните клетки са изградени от фибронектин, който образува бариера срещу грам-отрицателни бактерии, но е специфичен рецептор за грам-положителни бактерии. М протеинът също се намира във фимбриите, с антифагоцитен ефект, който инхибира миграцията на левкоцитите и забавя активирането на алтернативния път на комплемента. Описани са около 63 различни серотипа, като около 20 са свързани с радиочестотни епидемии. Съществува липопротеаза, наречена серумен фактор за замъгляване (SOF), която отличава ревматогенните стрептококи от тези, които не са способни да произвеждат RF; както М протеинът, така и SOF се контролират от гени 17 .

Друг компонент на клетъчната стена са въглехидратите, отговорни за специфичността на групата. Повечето имат доминиращ въглехидрат, вещество С; Благодарение на това, Lancefield предложи различните серологични групи, подредени от A до V, от които отговорните за патологията са групи A, B, C, D, F и G 18 .

Мукопептидите също са част от клетъчната стена и заедно с въглехидратите имат токсични свойства върху сърцето, причинявайки грануломоподобни лезии в миокардната тъкан, подобни на възлите на Aschoff, когато се прилагат интравенозно.

Съществуват и извънклетъчни вещества, които могат да предизвикат директни токсични ефекти. Стрептолизините О предизвикват цитотоксично действие върху еритроцитите и причиняват възпалителни лезии и разрушаване на мускулните клетки в експерименталното животно. Стрептолизин S има токсично действие върху мембраните на тромбоцитите и еритроцитите, а също и цитопатично действие върху миокарда. Други извънклетъчни вещества са хиалуронидаза, стрептокинази, фосфатази, естерази, дезоксирибонуклеаза В и др.

Патогенезата на заболяването не е достатъчно ясна, въпреки че със сигурност има имунологична основа. Лезиите се срещат при индивиди, податливи на стрептококови инфекции и представляват неадекватен отговор на инфекцията, което се проявява с по-голям афинитет на фарингеалния епител за фиксиране на зародиша, депресия на защитния отговор и чувствителност на тъканите към действието на неговата извънклетъчни продукти, които причиняват възпалителна реакция в определени органи (възли на Aschoff). Всичко това оставя свободна поредица от антигени, наречени криптоантигени, които биха предизвикали реакция на автоимунитет.

Открити са прилики между стрептококови антигени и човешки сърдечен мускул, както и кръстосана реакция между гликопротеин от сърдечните клапи и полизахарид от зародиша и наличието на антитела срещу този протеин в серума на ревматични деца. Антиневронови антитела са открити и при пациенти с хорея. Тези факти не обясняват всички симптоми на FR 19-20 .

В обобщение се признава, че след стрептококова фарингеална инфекция, компонентите на зародиша се освобождават с прилики с човешки тъкани, като инициират автоимунния процес, засягащ сърцето, нервната система и ставите. В момента етиологичният агент и неговият патогенетичен механизъм са известни при това заболяване, но не е възможно да се идентифицират предразположени субекти.

Въпреки че ревматичното огнище засяга различни органи и тъкани, именно в сърцето той оставя трайни последствия. Типичната лезия е възелът на Aschoff, пролиферативна лезия, с некротично ядро ​​от колаген, заобиколена от ретикулоендотелни клетки, плазмени клетки и лимфоцити. Тези възли могат да бъдат открити в миокарда, ставите и кожата и повечето са обратими, освен в сърцето, където причиняват възпаление с последваща фиброза, калцификация и деформации и оставят регургитация и стеноза на клапата, особено в митралната клапа (85%), аортна (45%), трикуспидална (10%) и белодробна (2%).

Процесът започва с брадавична лезия на ръба на клапата с възпалителен компонент, оставяйки малък белег. Когато болестта се повтори, в същата област се образуват нови брадавици с белези, които причиняват удебеляване и скъсяване на клапаните; фиброза, сраствания и ретракции се появяват след няколко години и остава все по-тежка стеноза на клапата.

В ставите има оток и оток, които заздравяват без последствия. Грануломатозна тъкан, смесена с фибриноидно вещество, се образува в подкожните възли.

Клиничните прояви на RF са променливи и зависят от засегнатите органи. Понастоящем се наблюдават атипични форми с незначителна клинична експресия, а прояви като маргинат на еритема и подкожни възли са редки; напротив, откриват се полиморфни снимки на стрептококова инфекция, наречени „постстрептококови синдроми“, които пораждат сериозни диагностични съмнения.

Класическата клинична картина е предшествана 2 или 3 седмици по-рано от стрептококов фаринготонзилит, със зачервяване на фаринкса и сливиците с или без ексудат, с петехии на небцето, субмандибуларна или латероцервикална лимфаденопатия, дисфагия, умерена или висока температура, коремна болка и понякога, с скарлатиниформен екзантем; След интервала от 2 или 3 седмици настъпва острото огнище с нередовна треска и последваща поява на симптомите на заболяването.