ВЪВЕДЕНИЕ
Щитовидната жлеза е ендокринна периферна жлеза с форма на пеперуда, изградена от два симетрични дяла, съединени от провлак и разположени под ларингеалното изпъкване, наречено Адамова ябълка, от двете страни на трахеята и ларинкса.
Автори: Ирен Гонсалес Алонсо, Мария Инмакулада Пеня Гонсалес, Сенен Гарсия Миранда
Щитовидната жлеза се намесва в повечето основни функции на тялото чрез секрецията на хормони на щитовидната жлеза, главно Т3 и Т4. Този процес се регулира от оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза, както следва:
- Хипоталамусът секретира тиреотропин-освобождаващ хормон (TRH), който достига до хипофизата чрез кръвните капиляри на хипоталамо-хипофизната портална система.
- В хипофизната жлеза има специфични рецептори за TRH, към които тя се свързва и стимулира освобождаването на тиреотропин-синтезиращ хормон (TSH), който пътува през кръвта и достига до щитовидната жлеза. Когато нивото на тиреоидните хормони се повиши или спадне, хипофизната жлеза забавя или ускорява освобождаването на TSH, за да поддържа правилните нива.
- Щитовидната жлеза от своя страна има свои собствени рецептори, към които се свързва TSH, освободен от хипофизата, стимулирайки секрецията на щитовидните хормони Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).
Друг хормон, калцитонин, се произвежда в парафоликуларните клетки (С клетки) на щитовидната жлеза, който регулира метаболизма на калция и фосфора. Неговата функция е да намалява нивата на калций в кръвта, като го включва в костите и ги укрепва. За разлика от тях, паратиреоидният хормон (паратормон) черпи калций от костите и го добавя към кръвния поток, увеличавайки нивото на калций.
Делът на присъствието в кръвта на Т4 е много по-висок от този на Т3 (20 към 1), но Т3 е много по-активен и е това, което причинява повечето от ефективните промени в тялото.
Основните функции на хормоните на щитовидната жлеза са:
- Регулирайте метаболизма на тялото, увеличавайки енергийната консумация, която се изисква. Тези хормони са от съществено значение за правилното формиране и развитие както на нервната система, така и на други органи и са особено важни в случай на развитие на плода.
- Увеличете сърдечната честота и силата на свиване на сърцето.
- Подобрете активността, благоприятствайки бдителността и бързите рефлекси.
- Стимулират апетита, катаболните пътища и секрецията на растежен хормон (GH).
- Регулирайте телесната температура и развитието на кожата.
- Балансиране на скоростта на консумация на енергия от храната и контролиране на телесното тегло и нивото на холестерола в кръвта.
Йодът е от съществено значение за правилното функциониране на щитовидната жлеза. Обикновено този елемент се намира в храната и водата и след поглъщането му щитовидната жлеза го обработва и трансформира в хормони на щитовидната жлеза. След като изпълнят функцията си, част от съдържащия се в него йод се освобождава, връщайки се към щитовидната жлеза, която я използва за производството на нови хормони. Друга част се елиминира чрез урина, пот, слюнка, стомашна лигавица, а също и чрез кърмата по време на кърмене, осигурявайки на детето необходимия йод.
Диетата с ниско съдържание на йод е най-честата причина за ендемичен хипотиреоидизъм и гуша и се изчислява, че приблизително една трета от световното население живее в райони с дефицит на този елемент.
ЦЕЛ
Проведете проучване за функционирането на щитовидната жлеза и връзката й с храната.
МЕТОДОЛОГИЯ
За документиране на тази работа са проведени проучвания в бази данни като Cochrane Library, Scielo, Medline, Onmeda и др., Както и в медицински наръчници (Merck, MSD и други) и статии, публикувани в университети и асоциации, свързани с тема.
Ключовите думи, използвани за търсене, са: щитовидна жлеза, хормони на щитовидната жлеза, йод, патологии на щитовидната жлеза, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, тиреоидит, гуша.
РЕЗЮМЕ
Болестта на щитовидната жлеза е дисфункция на щитовидната жлеза. Това може да се дължи на различни причини, като ниска функция (хипотиреоидизъм) или висока (хипертиреоидизъм), структурни аномалии (обикновено увеличена щитовидна жлеза), тумори или странични ефекти на някои лекарства. Повечето заболявания на щитовидната жлеза засягат жените по-често.
Основните патологии на щитовидната жлеза са:
Хипотиреоидизъм
Причинени от лошо производство на хормони на щитовидната жлеза. Може да бъде:
- Първичен хипотиреоидизъм => причинен от нараняване на щитовидната жлеза, това е най-честата хипофункция на щитовидната жлеза и представлява две форми:
- Субклинично -> представя нормални серумни нива на свободен T4 и свободен T3, но повишено ниво на TSH.
- Клинично или очевидно -> подобно на клиничното, но с повишено ниво на TSH и намалени хормони на щитовидната жлеза.
- Вторичен или централен хипотиреоидизъм => причинен от недостатъци в регулаторната функция на оста хипоталамус-хипофиза, когато те произвеждат недостатъчно количество хормони TRH и/или TSH.
Най-честата причина за хипотиреоидизъм в световен мащаб е йодният дефицит; Въпреки това, в страни с достатъчен прием на йод, той обикновено се причинява от автоимунен хроничен тиреоидит (T. Hashimoto).
* Ятрогенен хипотиреоидизъм: може да бъде следоперативен, предизвикан от лекарства или чрез лечение с лъчетерапия.
* Вроден хипотиреоидизъм: поради дефицит или, по изключение, липса на производство на тиреоидни хормони при новороденото. Може да бъде причинено от малформация или отсъствие на щитовидната жлеза, от дефицит в стимулирането на хипофизата към щитовидната жлеза, от неефективни хормони на щитовидната жлеза или от проблеми на майката по време на бременност (диета с ниско съдържание на йод, прием на лекарства, антитела произведени от майчиния организъм ...). Ако не се лекува, това може да предизвика кретинизъм у детето.
* Резистентност към тиреоиден хормон: набор от синдроми от генетичен произход, които намаляват чувствителността на тъканите на тялото към хормоните на щитовидната жлеза.
* Еутиреоиден болен синдром: възниква, когато пациентът страда от сериозно, но не и разстройство на щитовидната жлеза (основно заболяване, недохранване, хирургическа интервенция ...). Въпреки че щитовидната жлеза работи правилно, тестовете на щитовидната жлеза дават ненормални резултати, но когато разстройството, причиняващо разстройството, отшуми, параметрите на щитовидната жлеза се нормализират.
Хипертиреоидизъм
Това е патология, причинена от свръхактивност на щитовидната жлеза, което предполага прекомерна секреция на хормони на щитовидната жлеза, повишаване на серумната им концентрация, причиняваща симптоми, които включват тахикардия, треперене, нервност и раздразнителност, умора, безсъние, загуба на тегло, изпотяване обилно и т.н. Въпреки че са свързани, хипертиреоидизмът не е синоним на тиреотоксикоза, тъй като може да се прояви без хипертиреоидизъм, като тиреоидит на Кервен.
- Най-честите причини обикновено са:
* Тиреоидит: възпаление на щитовидната жлеза с различна етиология (имунологично, инфекциозно, генетично, свързано с околната среда ...). Може да се класифицира според различни критерии, но най-показателната организация по отношение на симптомите и диагнозата се отнася до това дали се появява със или без болка в областта на щитовидната жлеза.
- Тиреоидит с болка:
- Субакутен тиреоидит (TSA), грануломатозен или Quervain, вероятно от вирусен произход. Първоначално причинява хипертиреоидизъм, последван от хипотиреоидизъм, който изчезва при преодоляване на възпалителния процес.
- Остър тиреоидит, произведен от различни причини (бактерии, вируси, алергии, химиотерапия при рак ...).
- Радиационен тиреоидит, след прилагане на радиоактивен йод за лечение на хипертиреоидизъм или лъчетерапия за лечение на рак.
- Тиреоидит, предизвикан от палпация, биопсия или травма.
- Тихият тиреоидит е автоимунно заболяване, считано за вариант на Хашимото.
- Тиреоидит след раждането представлява клинична картина, подобна на тази при тихия тиреоидит, но засяга жените до една година след раждане или спонтанен аборт. Той може да представи две фази, първоначално хипертиреоидизъм и по-късно хипотиреоидизъм.
- Индуциран от лекарства тиреоидит, е възпаление на щитовидната жлеза, причинено от някои лекарства, като литий, амиодарон, етанерцепт, интерферон α, инхибитори на тирозин киназа и др.
- Тиреоидит на Riedel, фиброзен или инвазивен, е рядко заболяване с неизвестна етиология, което засяга най-вече жените и при което нормалната щитовидна тъкан се заменя с плътна фиброзна тъкан, фиброзата се разпространява в други части на тялото. Обикновено не променя функцията на щитовидната жлеза, но в някои случаи причинява хипотиреоидизъм.
- Тиреоидит на Хашимото (автоимунен хроничен Т. или хроничен лимфоцитен Т.) е най-честата причина за хипотиреоидизъм в страни с нормално ниво на йод. Представя хипотиреоидизъм с постепенно начало, увеличаване на щитовидната жлеза (гуша) или и двете, поради автоимунното разрушаване на жлезата.
Структурни аномалии
- гуша => хипертрофия на щитовидната жлеза. Тя може да бъде свързана с нормална функция на щитовидната жлеза, хипофункция или хиперфункция на тази жлеза. Когато променя функционалността на щитовидната жлеза, може да предизвика различни патологии, като хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм.
Според неговия размер можем да го класифицираме в четири състояния:
- Състояние 1 -> възприема се при палпация.
- Състояние 2 -> осезаемо на допир и видимо при хиперекстензия на врата.
- Състояние 3 -> забележимо с врат в нормално положение.
- Състояние 4 -> очевидно дори от разстояние.
Ако производството на хормони на щитовидната жлеза намалее, секрецията на тиротропин се увеличава, причинявайки хиперплазия, която в началото е генерализирана и редовна (дифузна гуша). Някои групи фоликули, след стимула, растат повече, но други се пълнят с колоиди и водят началото си до един възел (невъзлична гуша) или няколко (многовъзлична гуша), който може да достигне значителен размер.
Ендемичната гуша обикновено се появява в райони, където има недостиг на йод, влошен, ако освен това обичайно се консумира храна или вещества, които я произвеждат (гойтрогени).
Има няколко фактора, които могат да причинят хиперплазия в щитовидната жлеза, като болест на Грейвс, йоден дефицит, болест на Хашимото, възли на щитовидната жлеза, рак на щитовидната жлеза, бременност и тиреоидит.
Най-честите рискови фактори за развитие на гуша са:
- Недостиг на йод в диетата.
- Принадлежащи към женския пол.
- Стареенето.
- Семейна или лична история.
- Бременност и менопауза.
- Някои лекарства.
- Излагане на радиация.
- Лингвална щитовидна жлеза => редки промени, дължащи се на необичайно спускане на щитовидната жлеза от езиковата основа до правилното й положение в ембрионалния период.
- Тиреоглосална киста => вродено разстройство. Това е кухина, разположена в предната част на шията, в тиреоглосалния канал, който е изпълнен с течност. Това се случва, когато каналът продължава да съществува необичайно след достигане на крайното положение на щитовидната жлеза на ембриона.
Тумори
Токсичен аденом на щитовидната жлеза => е доброкачествено новообразувание, произтичащо от генетично структурно изменение на клетка-предшественик на щитовидната жлеза, което причинява неконтролирано клетъчно делене и прекомерно производство на хормони Т3 и Т4. Те обикновено са причина за хипертиреоидизъм с ниско ниво на TSH. Те са свързани с хранителен дефицит на йод, женски пол и зряла възраст, както и с мутацията на TSH-R и Gs алфа гените.
Рак на щитовидната жлеза => обхваща малка група злокачествени тумори, които са най-често срещани в щитовидната жлеза. Те произхождат от фоликуларния епител и са класифицирани според тяхната хистология.
* Странични ефекти на някои лекарства, които засягат функцията на щитовидната жлеза, като амиодарон, глюкокортикоиди, някои интерферони, литиеви соли, соматостатин и др.
ЗАКЛЮЧЕНИЯ
Многобройни изследвания потвърждават, че здравата щитовидна жлеза е свързана, наред с други фактори, с диетата. Йодът постъпва в тялото ни главно чрез вода и някои храни, поглъща се като йодид и се трансформира в йонен йод в червата, където скоро се абсорбира и поема от щитовидната жлеза.
В крайбрежните райони и където те обикновено имат здравословна и разнообразна диета, приемът на йод покрива основните нужди на щитовидната жлеза да функционира правилно. Въпреки това, във вътрешността, планинските райони или с лоша диета, нивото на йод е ниско и недостатъчно, като често е причина за заболявания на щитовидната жлеза.
Според СЗО и други международни организации препоръчителното количество йод на ден в микрограми ще бъде:
- За деца от 0 до 7 години -> 90 µg/ден.
- За деца от 7 до 10 години -> 120 µg/ден.
- От 12 години -> 150 µg/ден.
- По време на бременност и кърмене -> 200 µg/ден.
По същия начин през последните години те препоръчват, като ефективна стратегия за предотвратяване на разстройства, произтичащи от дефицит на йод, е добавянето му към сол. Въпреки това, в райони, където не се използва предимно като подправка, други храни са обогатени с йод.
Връзката между диетата и заболяванията на щитовидната жлеза се основава на дефицита или излишъка от консумация на йод.
- Дефицитът на йод причинява гуша и хипотиреоидизъм. При възрастни може да намали плодовитостта и да причини наднормено тегло, пресипналост, подуване на кожата, отслабване и грапавост на косата, умствена недостатъчност и др. При бременни жени рискът от аборт и смърт на плода е повишен. При плода растежът е забавен и засяга развитието на мозъка; Ако не се лекува в неонаталния период, може да причини кретинизъм, вродени дефекти, хипотиреоидизъм и др.
- Прекомерният прием на йод е рядък и обикновено не променя функцията на щитовидната жлеза. Въпреки това, понякога може да причини свръхактивност в жлезата, която произвежда твърде много хормони на щитовидната жлеза, причиняващи хипертиреоидизъм, или намалява, причинявайки хипотиреоидизъм. Това води до хипертрофия на щитовидната жлеза (гуша). Излишъкът от йод също може да раздразни храносмилателната система и кожата и да увеличи слюноотделянето.
Няма достатъчно доказателства, за да се твърди със сигурност, че обогатяването с йод на храни и вещества, различни от сол, има положително въздействие върху намаляването на гушата, подобряване на физическото развитие или предотвратяване на неблагоприятни разстройства. От друга страна, изглежда вероятно тази мярка да повиши нивото на йод в урината.
Необходими са по-големи проучвания и висококачествени статистически доказателства, за да се направи заключение дали ефектите от прилагането на такава стратегия са ефективни и безопасни или не.