• У дома
  • Ние +
    • За нас
    • директория
    • Главна информация
  • Публикации +
    • Списание за затлъстяване
    • Книги
  • Дейности +
    • Календар на дейностите +
      • 2020 г.
      • Предишни дейности
    • Курсове и семинари +
      • Курсове за широката публика
      • Sence курсове за обучение
  • Новини +
    • Текущ
    • Архив
  • Места на интерес
  • Свържете се с нас





може бъде

Според проучване, проведено от 25 изследователи от национални и чуждестранни университети, 29,9% от чилийското възрастно население има дефектен ген в ДНК, който увеличава риска от затлъстяване и натрупване на мазнини в корема. Това е така нареченият ген на FTO, който не прави различия в етническата принадлежност.

Според Световната здравна организация на планетата има над 600 милиона възрастни със затлъстяване. В Чили 34,4% от населението е със затлъстяване или болестно затлъстяване, докато други 39,8% са с наднормено тегло. Общо малко над пет милиона чилийци на възраст над 15 години са с наднормено тегло (затлъстяване или наднормено тегло).

При това хронично, прогресивно заболяване и днес считано за епидемия, се комбинират няколко екологични и генетични фактора.

Изследователи, събрани в групата Elhoc (Епидемиология на начина на живот и здравето в Чили), принадлежаща на чилийски и чуждестранни университети, извършиха първото проучване в страната, за да установят какъв процент от населението е носител на дефектен ген, който предразполага към затлъстяване и как присъствието на този ген е свързано с теглото и обиколката на талията (коремна мазнина), наред с други параметри.

Резултатите? 29,9% от възрастните чилийци носят дефектен ген, който предразполага към затлъстяване.

Има няколко гена, които са свързани със затлъстяването, немодифицируем рисков фактор, за който също е известно, че влияе на това заболяване. Тъй като човешкият геном е секвениран през 2009 г., са идентифицирани повече от 97 генетични варианта, свързани със затлъстяването, а генът FTO (свързан с мазнини маса) е един от най-изследваните. Доказано е, че дефектната му версия предразполага към затлъстяване и следователно тя е била прегледана сред чилийците.

Изследователите са анализирали 409 души, които са били част от изследваната група Genadio (Гени, околна среда, диабет и затлъстяване), които между 2009 и 2011 са били подложени на генетичен тест за оценка на разпространението на рисковите фактори за сърдечно-съдови заболявания. Проведена е и антропометрична оценка на теглото, височината, обиколката на талията и ханша, хранителния статус, измерванията на коремните мазнини и кожните гънки.

Според членовете на групата Elhoc, в която изследователи от U. de Concepción, U. Austral, U. San Sebastián, U. Santo Tomas, U. Católica de la Santísima Concepción, U. de Chile, U. ... del Rosario (Колумбия) и U. de Glasgow (Обединеното кралство), всички хора имат гена на FTO, но има група, която получава версията за риск (вариантът, който предразполага към затлъстяване) от майка си и баща си, така че при тях рискът на затлъстяването е по-висока. „Това, че трима от всеки 10 чилийци имат или носят варианта на риска, ще бъде в диапазона, който е докладван в други международни проучвания, където между 24% и 40% от населението, възрастни и деца, представят рисковия вариант на FTO ген ", казват изследователите.

„Това, което е най-известно, е ролята, която генът играе в нервната тъкан. По-конкретно, видяно е, че FTO генът се експресира в дъгообразното ядро, регион на хипоталамуса, отговорен за регулирането на енергийния баланс чрез излъчване на сигнали за контрол на апетита и ситостта. Предполага се, че FTO генът участва в регулацията на апетита и ситостта индиректно, тъй като е способен да модифицира експресията на други гени, присъстващи в невроните ”, посочват изследователите, ръководени от Карлос Селис Моралес от Центъра за изследвания по физиология на Упражнението на кмета на САЩ и САЩ на Глазгоу.

Резултати

При раждането, обясняват изследователите, всички хора имат гена FTO, разликата е, че някои имат защитна версия, а други - рискова версия. „След като сте родени с един от тези варианти, той не може да бъде променен или деактивиран. Нашият начин на живот обаче играе важна роля за подчертаване или намаляване на ефекта на този ген. Например, човек, който има две копия на рисковия вариант на гена FTO и който следователно има по-висок риск от затлъстяване, би могъл да намали това генетично предразположение, като възприеме здравословен начин на живот ".

Според проучването тези, които имат двете дефектни копия на този ген (наследени от баща и майка), увеличават риска от наднормено тегло с 38% и риска от развитие на затлъстяване с 67%. Освен това те имат четири килограма повече и 3,2 см повече в обиколката на талията в сравнение с тези, които нямат дефектния ген. Тези, които имат само едно дефектно копие (наследено от един от родителите), увеличават телесното си тегло с 2,1 кг и обиколката на талията си с 1,6 см в сравнение с тези, които нямат гена.

Приемът на хранителни вещества, нивата на физическа активност и метаболитните маркери в кръвта също бяха прегледани. Резултатите ще бъдат част от нови статии, които скоро ще бъдат публикувани, но те очакват, че хората, носещи рисковия вариант на гена FTO, показват по-висок калориен прием, отколкото не-носители. Като се има предвид това, казват те, "една от причините за по-голямото предразположение към затлъстяване при носителите може да бъде по-голямото потребление на енергия чрез храната." В допълнение, те са забелязали, че носителите на рискови варианти на FTO „имат леко, но значително увеличение на нивата на хормоните, които регулират метаболизма на въглехидратите като инсулин, което може да бъде свързано с повишен риск от инсулинова резистентност, предшественик промяна на захарен диабет тип 2 ".

Франсиско Перес, директор на Института по хранене и хранителни технологии към U. de Chile (Inta), казва, че тази работа продължава да показва, че този ген е един от най-важните при затлъстяването, като се има предвид, че тези асоциации са положителни във всички изследваните затлъстели популации, така че това е генетичен фактор, независим от етническата принадлежност. "В допълнение, неговите генетични варианти показват добра степен на асоциация с мастните и метаболитни маркери, свързани с липидния метаболизъм и инсулиновата резистентност, което свързва този ген с диабет тип 2".

Той обяснява, че това е ген, който реагира много добре на проучвания за асоциации, които включват променливата физическа активност, ефект, който не се наблюдава често в повече от 141 генетични области, които са свързани със затлъстяването. "Свързването на гена FTO с тези променливи предполага, че той може да бъде генетичен маркер за ранен риск от метаболитни патологии".

Наркотик, произведен в Чили

Лечението на затлъстяването остава проблем без напълно окончателно решение. Бариатричните операции са инструмент, но повечето пациенти възвръщат теглото си. По отношение на лекарствата през последните три години на пазара бяха представени нови имена, но специалистите предупреждават, че поради страничните си ефекти те трябва да бъдат посочвани само на определени пациенти.

В Института по имунология и имунотерапия (Imii) на хилядолетието екип, ръководен от ендокринолога на Католическия университет Карлос Фардела, работи върху блокирането на ензим, свързан с коремните мазнини и кортизола, хормона на стреса.

„Кортизолът е хормон, който мобилизира мазнините и се натрупва главно в багажника, в коремната област. Също така, когато се произвежда твърде много кортизол, се появяват хипертония, дислипидемия, инсулинова резистентност и диабет “, казва Fardella. Това се случва при пациенти със синдром на Кушинг, рядко заболяване, при което кортизолът е повишен поради неправилно функциониране на надбъбречните жлези. Нещо подобно се случва при затлъстели хора, коремните мазнини действат като втора ендокринна система и предизвикват повишаване на кортизона, друг хормон, който с помощта на ензим се превръща в кортизол и действа директно в коремната област.

Този ензим е това, което Fardella и нейният екип се опитват да контролират. Преди 10 години те работят върху лекарство, което да го инхибира. Те вече са успели да го направят в клетъчни модели и скоро ще го тестват при затлъстели животни. Ако успеят, може да се мисли за лекарство, насочено към образуването на коремни мазнини, което е причината за останалите метаболитни нарушения. „Нашата е нова линия на изследване, която води до произхода на проблема“, казва Фардела.