109 Фигура 3.14. Две рентгенови снимки на гръдния кош от същия пациент; тази отдясно е извършена 6 месеца след тази отляво. В последното изображение перикарден излив е разширил сърдечната сянка и е придал кълбовидна форма. Възпроизведено от Leeson, Cardiovascular Imaging, 2011, с разрешение от Oxford University Press. Фиг. 3.15. Сърдечна КТ, демонстрираща стеноза на коронарните артерии. Възпроизведено от Camm et al., ESC Учебник по сърдечно-съдова медицина, 2009 г., с разрешение от Oxford University Press. Фиг. 3.16. ЯМР на хипертрофична кардиомиопатия; забележете апикално удебеляване. Възпроизведено от Myerson et al., Сърдечно-съдов магнитен резонанс, 2013 г., с разрешение от Oxford University Press.

сърдечно-съдова

Дигоксин. Блокира помпата Na +/K +. Използва се за намаляване на скоростта при бърз AF (стр. 130; цел 100). Тъй като това е слабо положителен инотроп, неговата роля при сърдечна недостатъчност в синусовия ритъм може да бъде запазена най-добре за пациенти, които остават симптоматични въпреки медицинското лечение с i-eca.10; тук има малка полза от намаляването на смъртността (но признанията за влошаване на СН

3 милиона души приемат статини в Англия, спестявайки

10 000 живота годишно. Вижте също хиперлипидемия, стр. 690-1, фиг. 14.13. Антиангинални лекарства стр. 116. Антихипертензивни средства стр. 140. Лекарства, които намаляват проводимостта през атриовентрикуларния възел Лекарствата, които намаляват проводимостта през атриовентрикуларния (AV) възел, включват дигоксин, верапамил и аденозин. Употребата му включва кардиоверсия на TAVNR и диагностицирани предсърдни тахикардии. Употребата на лекарства, които намаляват проводимостта на AV възела, трябва да се избягва при пациенти с отклонени пътища (напр. WPW), тъй като блокадата на AV възли може да увеличи проводимостта по алтернативни пътища. Блокерите на AV възли са противопоказани при пациенти със или с риск от VT, например такива със синдром на дълъг QT.

Фиг. 3.24. Остър постеролатерален ИМ. Задният инфаркт е очевиден от реципрочните промени, наблюдавани във V1-3: доминираща R вълна (подобно на патологичните обърнати Q вълни) и ST депресия (подобно на обърнат ST покачване). Ако се добавят допълнителни прекордиални отвеждания (V7-9), ще видим класическия модел на издигане на сегмента ST, вижте стр. 98. Повишението на ST в V6 предполага страничен инфаркт. Препятствие в артерията на цинкунфлекс може да обясни страничните и задните промени. 121

129 Фиг. 3.29. FV (стр. 894). Фиг. 3.30. Телевизор с честота 235/мин. Фиг. 3.31. Torsade de pointes тахикардия. Фиг. 3.32. Fusion beat (*): „нормален ритъм“ се слива с телевизионен комплекс, създавайки необичаен комплекс. Фиг. 3.33. Един удар (*): нормален QRS комплекс между телевизионни ивици. Това не би се очаквало да се случи, ако широкият QRS се дължи на блокада на снопа или метаболитни аномалии. Фиг. 3.34. Bigeminy: нормален QRS е последван от камерна ектопия, която е последвана от компенсаторна пауза; този модел се повтаря по-късно. Ектопичните ритми имат същата морфология, така че вероятно имат един и същ произход.

25-50% от пациентите умират в рамките на 5 години от поставянето на диагнозата. Ако се изисква прием, 5-годишната смъртност е 75%. Не бъдете догматични: в едно проучване 54% от починалите в рамките на 72 часа се надяват да са живели> 6 месеца 37.

(а) Класификация на сърдечната недостатъчност в Ню Йорк I. Сърдечно заболяване е налице, но няма обидна диспнея при обикновени дейности. II. Удобен в покой; диспнея с обикновени дейности. III. Диспнеята, която е ограничаваща, се проявява с по-малко от обичайната активност. IV. Диспнея в състояние на покой; всяка дейност причинява дискомфорт. Видни и разширени съдове на горния лоб Алвеоларен оток ("Крило на прилеп") В-линии на Керли (интерстициален оток) Кардиомегалия Плеврален излив 135 Фиг. 3.38. Рентгенова снимка на гръдния кош при лява сърдечна недостатъчност. Вижте също (б). Тези находки могат да бъдат запомнени като A, B, C, D, E. Алвеоларен оток, класически проявен като „крила на прилепи“. Линиите на Kerley B, известни сега като преградни линии, по различен начин се приписват на интерстициален оток и дилатация на периферната лимфа. Кардиомегаличен кардиоторакален индекс> 50% върху PA изображение. Видно разширени вени на горния лоб (отклонение на горния лоб). Плеврален излив. Други находки включват перибронхиални маншети (удебеляване на бронхиалните стени) и течност във фисури. б) "Крила на прилепи", перихиларен белодробен оток, показващ сърдечна недостатъчност и претоварване с течности.

138 Хипертония Хипертонията 44 е най-важният рисков фактор за преждевременна смърт и ССЗ, причиняващ

50% от всички сърдечно-съдови смъртни случаи (8 х 10 6/година). Обикновено протича безсимптомно, така че редовният скрининг (напр. 3 години) е жизненоважна задача. BP има изкривено разпределение в популацията (стр. 751) и рискът е непрекъснато свързан с BP, което прави невъзможно определянето на „хипертония“ 46. Избираме стойност, над която рискът се увеличава значително и ползите от лечението са ясни, виж отдолу. Не разчитайте на единична стойност на отчитане за период (продължителността на отчитането зависи от АН и наличието на други рискови фактори или увреждане на целевите органи). Потвърдете с амбулаторен мониторинг на АН (ABPM) или едноседмично отчитане вкъщи.

95% от случаите. Вторична хипертония:

110 mmhg диастолна за около 4 часа. Въведете наблюдавана зона. Поставете артериална линия за контрол на АН. Използвайте интравенозно лабеталол (напр. 50 mg интравенозно в продължение на 1 минута, повтарящо се на всеки 5 минути; макс. 200 mg) или инфузия на натриев нитропрусид (0,5 mcg/kg/min интравенозно, титрувано до 8 mcg/kg/min, p напр. 50 mg в 1 литър 5% глюкоза; очаквайте да давате 100-200 ml/h само за няколко часа, за да избегнете риска от цианид). Никога не използвайте сублингвален нифедипин за понижаване на АН (бързото понижаване на АН може да причини инсулт) 51.

141 Фиг. 3.41. Хипертрофия на лявата камера при пациент със злокачествена хипертония; имайте предвид, че сумата от S вълната във V 2 и R вълната във V 6 е по-голяма от 35 mm.

147 Фиг. 3.44. Силно калцирана аортна клапа. Фиг. 3.45. Това е един от двата основни вида аортни протези за перкутанна имплантация: листовки за животни, монтирани на метална конструкция. Тази необикновена структура трябва да е устойчива на движенията на сърцето и мощния приток на кръв; той трябва да избягва препятствия за антеграден поток, като същевременно почти напълно блокира ретроградния поток; и техните чужди материални повърхности също не трябва да образуват тромби или да позволяват бактериално замърсяване. В допълнение към всичко това, той трябва да може да се наведе над водач, за да позволи безопасното му преминаване през артериалното дърво от слабините до сърцето, преди да бъде отворен от надут балон. Снимката е предоставена от Edwards Lifesciences LLC, Ървайн, Калифорния. Édwards, Edwards Lifesciences, Edwards SAPIEN, SAPIEN, SAPIEN XT и SAPIEN 3 са регистрирани търговски марки на Edwards Lifesciences Corporation.

155 Фиг. 3.51. Перикардит Обърнете внимание на дифузно надморска височина на ST, особено ясно при V5 и V6.