Същият рецептор, който обработва никотин от тютюн в мозъка, също би играл важна роля в метаболизма на изгарянето на мазнините.

Според различни проучвания и системни прегледи, първата година след отказване от тютюна се натрупват средно 4-5 кг телесно тегло, поради което много хора използват това наддаване на тегло като извинение да не изоставят този фатален токсичен навик. Реалността е, че досега имаше няколко хипотези, които биха могли да обяснят защо се е случило това явление, но нито една не е подкрепена със значителни научни доказателства.

причината

Сега нова работа, публикувана в Nature Medicine, твърди, че е открила a обяснение на молекулярната причина, с други думи, биологично обяснение: същите протеини, които контролират никотиновата зависимост на мозъчно ниво, също регулират метаболизма на някои мастни клетки.

Напълняване след отказване от тютюнопушенето: по този начин се променя метаболизмът

В предишни проучвания изследователите вече са открили това вид мастни клетки, термогенни мастни клетки или кафява, бежова или кафява мастна тъкан, напълно различен тип от типичните и по-известни бели мастни клетки, те биха могли да активират и изгарят енергия чрез процес на термогенеза.

В тази работа изследователите се фокусираха върху тази активирана кафява мазнина, откривайки, че има молекула, пряко свързана с процеса на термогенезата: никотиновият холинергичен рецептор алфа-2 или CHRNA2, приемник, известен също с регулират никотиновата зависимост в мозъчните клетки.

Според новото изследване, CHRNA2 работи само върху кафява грес при гризачи и хора, но не и при съхраняване на енергия от бяла мазнина, което показва, че този протеин има важна роля в енергийния метаболизъм. Това не би означавало това да пуша е добро, тъй като би означавало a повишено активиране на CHRNA2, По-скоро има някакво молекулярно обяснение за наддаването на тегло при спиране на тютюнопушенето. Ползата-риск от отказването от тютюневия навик не е сравнима с възможното наддаване на тегло.

От друга страна, заслужава да се отбележи фактът, че Доказано е, че никотинът сам по себе си потиска апетита при пушачите, но тази нова работа би определила по-пряка форма на действие на никотина върху човешкия метаболизъм, нещо, което би помогнало да се създадат нови начини за борба с наддаването на тегло при отказване от тютюнопушенето.

Изследвания върху мишки и хора

В този случай изследователи от Мичигански университет анализира както човешки клетки, така и миши клетки и генетично модифицирани миши клетки. Във всички тях е установено, че рецепторът CHRNA2 може да се активира както от никотиновите, така и от ацетилхолиновите молекули произведени от близките имунни клетки. Независимо дали получавате едно или друго вещество, рецепторът CHRNA2 се активира и води до изгаряне на енергия.

За по-нататъшна проверка и установяване на ролята на този рецептор в метаболизма, изследователите анализираха мишки без необходимия ген за производството на този протеин, показвайки, че тези гризачи са метаболитно покрити и в по-лоши условия от контролната група: мишки без CHRNA2, когато се хранят с диета с високо съдържание на мазнини, наддават повече тегло от контролната група, трупане на повече телесни мазнини, по-високи нива на глюкоза в кръвта и по-лоши показатели за инсулинова резистентност.

Следователно изследователите предполагат, че това специфичен метаболитен път което включва рецептора CHRNA2, може да бъде нова терапевтична цел не само за избягване на наддаване на тегло при отказване от тютюнопушенето, но и за лечение на разстройства като затлъстяване или метаболитен синдром.