МАДРИД, 25 януари (EUROPA PRESS) -

идентифицират

Изследователи от Helmholtz Zentrum München и от университета "Лудвиг Максимилианс" в Мюнхен (Германия) са идентифицирали механизъм, който води до така наречения стероиден диабет.

Пациентите, подложени на дългосрочно лечение със стероиди, могат да получат метаболитни странични ефекти. Глюкокортикоидите като кортизон се използват за лечение на възпалителни състояния като астма или ревматизъм в продължение на много десетилетия и са най-често предписваните противовъзпалителни лекарства.

Те често се използват и при автоимунни заболявания, трансплантации на органи и рак. Смята се, че между един и три процента от западното население в момента получава тези лекарства, което съответства на повече от един милион германци.

Въпреки това, въпреки че глюкокортикоидите се предписват за широк спектър от състояния, употребата им е ограничена от различните странични ефекти, включително нежелани метаболитни ефекти, които могат да възникнат по време на лечението. След като глюкокортикоидите се свързват с техните рецептори в клетката, рецепторът започва да включва и изключва множество гени.

„Те включват няколко метаболитни гена, които следователно могат да причинят така наречения стероиден диабет“, обяснява Хенриет Уленхаут, един от основните автори на изследването, публикувано в списание „Nature Communications“.

В това проучване ние се заехме да идентифицираме точната последователност от събития, които се случват, след като стероидите се свържат с техните рецептори. "Това, което ни изненада най-много, беше транскрипционният фактор E47, който заедно с глюкокортикоидния рецептор е отговорен за промените в генната експресия, особено в чернодробните клетки. Успяхме да идентифицираме основния път чрез анализи и изследвания. Генетика на цялата геном ", той подробно.

За да потвърдят своите констатации, учените продължиха да изследват предклиничен модел, в който липсва гена E47. Загубата на E47 всъщност предпазва от негативното въздействие на глюкокортикоидите, докато непокътнат ген E47 води до метаболитни промени като висока кръвна захар, повишени нива на мазнини в кръвта или мастен черен дроб в отговор на лечение със стероиди.

Тъй като компонентите на новооткрития механизъм са запазени и при хората, Хенриет Уленхаут и нейният екип, заедно с техните партньори по клинично сътрудничество, сега искат да знаят дали резултатите им могат да бъдат превърнати в изследвания върху хора. "Ако случаят е такъв, това може да отвори нови възможности за терапевтична намеса и използването на по-безопасни имуносупресори за борба със страничните ефекти на стероидната терапия", заключава той.