Внимание: Тази страница е превод на тази страница първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират от машини, не че всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите страници са предназначени за четене на английски език. Всички преводи на този уебсайт и неговите уеб страници могат да бъдат неточни и неточни изцяло или частично. Този превод е предоставен за удобство.

който

Защо някои хора могат да ядат толкова, колкото искат, и въпреки това да дърпат леко?

В изследване, публикувано днес в списание Cell, директорът д-р Джоузеф Пенинджър от Института по науките за живота и екип от колеги International споделят откритието си, че ген, наречен ALK (анапластична лимфома киназа), играе роля в увеличаването на теглото, което се съпротивлява.

Всички те познават тези хора, които могат да ядат каквото си искат, че не спортуват, но просто не наддават на тегло. Те съставляват около един процент от населението. Искахме да разберем защо. Повечето изследователи изучават затлъстяването и генетиката на затлъстяването. Просто го обърнахме и изучихме тънкостта, като по този начин започнахме нова област на изследване. "

Д-р Джоузеф Пенингер, старши автор, професор в Катедрата по медицинска генетика и канадски изследователски стол

Използвайки данни от естонската биобанка, екипът на Penninger, включително изследователи от Швейцария, Австрия и Австралия, сравнява генетичния състав и клиничните профили на 47 102 здрави лица с нормално тегло на възраст 20-44 години. Сред генетичните вариации, които хората, открити във фината група, са мутация в гена ALK.

Ролята на ALK в човешката физиология е до голяма степен неясна. Известно е, че генът се трансформира често при различни видове рак и е идентифициран като двигател за развитието на тумори. „Нашата работа разкрива, че ALK действа в мозъка, където регулира метаболизма чрез интегриране и контролиране на енергийните разходи“, казва Майкъл Ортофер, водещ автор на изследването и постдокторант в Института по молекулярна биология във Виена.

Когато екипът на Penninger изтрива гена ALK при мухи и мишки, и двамата са били устойчиви на индуцирано от диетата затлъстяване. Въпреки че ядат една и съща диета и имат същото ниво на активност, мишките без ALK тежат по-малко и имат по-малко телесни мазнини.

Докато ALK се изразява силно в мозъка, неговата потенциална роля в устойчивостта на наддаване на тегло го прави привлекателна марка за учените, разработващи терапевтични средства за затлъстяване.

След това хората ще се съсредоточат върху разбирането как невроните, които експресират ALK, регулират мозъка на молекулярно ниво и върху определянето на това как ALK балансира метаболизма, за да стимулира стройността. Валидирането на резултатите в допълнителни, по-разнообразни изследвания на човешката популация също ще бъде важно.

„Възможно е да намалим функцията ALK, за да видим дали тя остава слаба“, казва Пенингер. "ALK инхибиторите вече се използват при лечение на рак, така че знаем, че ALK може да бъде насочен терапевтично."