тегло

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.V vol.28В no.4В МадридВ Юли/АвгустВ 2013

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2013.28.4.6539В

ОРИГИНАЛ/ЗАТЪЛВАНЕ

Връзка на оксидативен стрес и загуба на тегло, постигната при пациенти със затлъстяване със затлъстяване чрез бариатрична хирургия, използваща дуоденална техника

Леонардо Де Турси Рсполи 1, Антонио Вазкес Тараган 2, Антонио Вазкес Прадо 1, Гилермо Саес Тормо (CIBEROBN) 3, Али Исмаил Махмуд 1, Маркос Бруна Естебан 1, Клаудия Мулас Фернандес 1 и Вераника Гумбау Пучол 1

1 Катедра по обща хирургия и храносмилателни заболявания. Обща университетска болница във Валенсия
2 Катедра по обща хирургия и храносмилателни заболявания. Университетска болница „Доктор Песет“ във Валенсия
3 Катедра по физиология и молекулярна биохимия. Общоуниверситетска болница. Валенсия. Испания

Ключови думи: Оксидативен стрес. Затлъстяване. Болестно затлъстяване. Дуоденално преминаване. Отслабване.

Въведение

Понастоящем затлъстяването придоби голямо социално-санитарно значение поради своята честота и значение, тъй като то е рисков фактор за развитието на заболявания като артериална хипертония (HTN), диабет и артериосклероза, наред с други, и следователно значителен рисков фактор за развитие на сърдечно-съдови заболявания 1,2 .

Въпреки че механизмите, свързващи възпалението със затлъстяването и свързаните с него заболявания, трябва да бъдат напълно установени 6 и въпреки общото предположение, че възпалението е следствие от затлъстяването, някои проучвания предполагат, че възпалението всъщност може да бъде причина за затлъстяването 7, при което ОЕ е предложено като потенциален индуктор на възпалителното състояние и податливост на затлъстяване и свързани патологии 8, в допълнение към водещи до метаболитни проблеми, които не позволяват на затлъстелите хора да отслабват лесно.

След изписването от болницата пациентите са проследявани амбулаторно през първия, третия, шестия и дванадесетия месец за еволюционно проследяване на параметрите на изследването: тегло, съпътстващи заболявания, екстракция на кръв и урина за изследване на метаболитите на ЕО и метаболизма усложнения, вторични за операцията в случай на нейното появяване.

За да оценим развитието на теглото, ние сме изчислили ИТМ и процента загуба на излишък ИТМ (PPEIMC), както и процента загуба на наднормено тегло (PSP).

Пациентите, съставляващи серията (27 жени/1 мъж), са имали средна възраст 43 ± 1 години и среден ИТМ 50,3. В 23 случая (82%) те представят някаква свързана коморбидност, като най-честата е синдром на апнея-хипопнея (SAHS) (67,8%). Имаше 5 пациенти (18%), които не са показали коморбидност (Таблица I).

Единият пациент е представил инфекция на оперативната рана, а на двама са решени интраабдоминални гнойни колекции, единият с антибиотично лечение, а другият с пункция и дренаж. Нямаше смърт.

Еволюция на теглото. При всички пациенти се наблюдава прогресивно намаляване на теглото и всички произтичащи от него променливи: ИТМ, наднормено тегло, PSP и PPEIMC, като се наблюдават статистически значими разлики между различните изследвани периоди (p

Еволюция на съпътстващите заболявания. От 19 пациенти, които са представили SAHS, 18 са успели да оттеглят CPAP. В останалия случай има подобрение, въпреки че лечението не може да бъде отменено. От 15 пациенти с НВР, двама са имали подобрение с намаляване на дневната доза антихипертензивни средства, а останалите (86,7%) са представили ремисия между 3-ия и 6-ия месец.

100% от пациентите с диабет нормализират нивата на глюкоза в кръвта си в края на проучването. Само двама пациенти с дислипидемия са имали подобрение, без да достигнат пълна ремисия. Останалите единадесет са имали нормализация след операцията.

Еволюционни промени на E.O метаболитите. Във всеки един от изследваните метаболити на ЕО се наблюдава прогресивно намаляване на техните стойности (таблица III, фиг. 2), със статистически значими разлики между всички периоди (p =

Стойностите на EO, получени в края на проучването, са практически сходни с тези на нормалната популация 3 .

Известно е, че прекомерното производство на реактивни кислородни видове участва в патогенезата на различни хронични заболявания от голямо значение за общественото здраве 15,16,17,18,19, много от които, като диабет, SAHS, HTA, дислипидемия, и т.н. 17,18,20,21 често присъстват при пациенти с ОМ 22.

Точно както има общ консенсус, че количественото определяне на MDA и други метаболити може да се използва като ефективен индикатор за участието на OE в многобройни патологични процеси, в случая на затлъстяване сметнали, че те могат да бъдат полезни за оценка на възможните му вариации с промените в теглото, които се постигат след бариатрична хирургия, тъй като повишаването на плазмените концентрации на MDA при пациенти със затлъстяване е факт, който е добре противопоставен в литературата и потвърждава степента на липидна пероксидация при пациенти с тази патология.

Заключение

Препратки

1. Poirier, P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, Eckel RH. Затлъстяване и сърдечно-съдови заболявания: патофизиология, оценка и ефект от загубата на тегло: актуализация на научната декларация на Американската асоциация по сърдечни заболявания за затлъстяването и сърдечните заболявания от 1997 г. от Комитета по затлъстяване на Съвета по хранене, физическа активност и метаболизъм. Тираж 2006; 113: 898-918. [Връзки]

2. Rana JS, Nieuwdorp M, Jukema JW, Kastelein JJ. Сърдечно-съдов метаболитен синдром взаимодействие на, затлъстяване, възпаление, диабет и коронарна болест на сърцето. Diabetes Obes Metab 2007; 9: 218-32. [Връзки]

4. Higdon JV, Frei B. Затлъстяването и оксидативният стрес: пряка връзка със ССЗ? Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 365-7. [Връзки]

5. Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A. Възпаление: връзката между инсулиновата резистентност, затлъстяването и диабета. Тенденции Имунол 2004; 25: 4-7. [Връзки]

6. Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, Kim MJ, Caron M, Vidal H, Capeau J, Feve B. Последни постижения във връзката между затлъстяването, възпалението и инсулиновата резистентност. Eur Cytokine Netw 2006; 17: 4-12. [Връзки]

8. Винсент HK, Taylor AG. Биомаркери и потенциални механизми на индуцирания от затлъстяването оксидантен стрес при хората. Int J Obes 2006; 30: 400-18. [Връзки]

9. Рубио М.А., Мартанес С, Видал О, Ларрад А, Салас-Салваджи Й, Пуйол Дж, Диез I, Морено Б: Консенсусен документ за бариатричната хирургия. Rev Esp Obes 2004; 4: 223-49. [Връзки]

10. Араб К, Стегенс JP. Измерване на плазмените липидни хидропероксиди чрез автоматизиран ксиленол оранжев метод. Анален Biochem 2004; 325: 158-63. [Връзки]

11. Evans MD, Dizdaroglu M, Cooke MS. Окислително увреждане на ДНК и болести: индукция, възстановяване и значение. Mutat Res 2004; 567: 1-61. [Връзки]

12. Джоунс Д.П. Редокс потенциал на двойка GSH/GSSG: анализ и биологично значение. Методи Ензимол 2002; 348: 93-112. [Връзки]

13. Pompella A, Visvikis A, Paolicchi A, De Tata V, Casini AF: Променящите се лица на глутатиона, клетъчен герой. Biochem Pharmacol 2003; 66: 1499-503. [Връзки]

14. Asensi M, Sastre J, Pallardo FV, Lloret A, Lehner M, Garcia de la AsunciÃn J, Vina J. Съотношение на намален до окислен глутатион като индикатор за оксидативен стрес и увреждане на ДНК. Методи Ензимол 1999; 299: 267-76. [Връзки]

15. Beal MF. Митохондриална дисфункция и оксидативно увреждане при болестта на Алцхаймер и Паркинсон и коензим Q 10 като потенциално лечение. J Bioenerg Biomembr 2004; 36: 381-6. [Връзки]

16. Heistad DD. Оксидативен стрес и съдови заболявания: 2005 г. Лекция на Дъф. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26: 689-95. [Връзки]

17. Giner V, Tormos C, Chaves FJ, SГez G, Redón J. Микроалбуминурия и оксидативен стрес при есенциална хипертония. J Intern Med 2004; 255: 588-94. [Връзки]

18. Touyz RM. Реактивни кислородни видове, съдов оксидативен стрес и редокс сигнализация при хипертония: какво е клиничното значение? Хипертония 2004; 44: 248-52. [Връзки]

19. Valko M, Rhodes CJ, Moncol J, Izakovic M, Mazur M. Свободни радикали, метали и антиоксиданти при рак, предизвикан от оксидативен стрес. Chem Biol Interact 2006; 160: 1-40. [Връзки]

20. Hansel B, Giral P, Nobecourt E, Chantepie S, Bruckert E, Chapman MJ, Kontush A. Метаболитният синдром е свързан с повишен оксидативен стрес и дисфункционални плътни липопротеинови частици, показващи нарушена антиоксидантна активност. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4963-71. [Връзки]

21. Wisse BE. Възпалителният синдром: ролята на цитокините на мастната тъкан в метаболитните нарушения, свързани със затлъстяването. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 2792-800. [Връзки]

22. Furukawa S, Fujita T, Shimabukuru M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, Nakayama O, Makishima M, Matsuda M, Shimomura I. Повишен оксидативен стрес при затлъстяване и неговото въздействие върху метаболитния синдром. J Clin Invest 2004; 114: 1752-61. [Връзки]

23. Lazarevic G, Antic S, Cvetkovic T, Vlahovic P, Tasic I, Stefanovic V. Програма за физическа активност и нейните ефекти върху инсулиновата резистентност и окислителната защита при пациенти със затлъстяване от мъжки пол със захарен диабет тип 2. Диабет Metab 2006; 32: 583-90. [Връзки]

24. Vincent HK, Innes KE, Vincent KR. Оксидативен стрес и потенциални интервенции за намаляване на оксидативния стрес при наднормено тегло и затлъстяване. Diabetes Obes Metab 2007; 9: 813-39. [Връзки]

25. Trayhurn P, Wood IS. Адипокини: Възпаление и плейотропна роля на бялата мастна тъкан. Br J Nutr 2004; 92: 347-55. [Връзки]

26. Pou KM, Massaro JM, Hoffmann U, Vasan RS, Maurovich-Horvat P, Larson MG, Keaney JF Jr, Meigs JB, Lipinska I, Kathiresan S, Murabito JM, O'Donell CJ, Benjamin EJ, Fox CS. Обемът на висцералните и подкожните мастни хиляди са в напречно сечение свързани с маркери за възпаление и оксидативен стрес: Проучването на Framingham Heart. Тираж 2007; 116: 1234-41. [Връзки]

27. Marcos-GGímez B, Bustos M, Prieto J, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Затлъстяване, възпаление и инсулинова резистентност: роля на лигандните рецептори на gp 130. Сист Санит Навар 2008; 31: 113-23. [Връзки]

28. Nicoletti G, Giugliano G, Pontillo A, Cioffi M, D'Andrea F, Giugliano D, Esposito K. Ефект на мултидисциплинарна програма за намаляване на теглото върху ендотелните функции при жени със затлъстяване. J Endocrinol Invest 2003; 26: RC5-8. [Връзки]

29. Heibronn LK, Noakes M, Clifton PM. Ограничаването на енергията и загубата на тегло при диети с много ниско съдържание на мазнини намаляват концентрациите на С-реактивен протеин при затлъстели, здрави жени. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21: 968-70. [Връзки]

30. Kopp AH, Kopp CW, Festa A, Krzyzanowska K, Kriwanek S, Minar E, et al. Въздействие на загубата на тегло върху възпалителните протеини и тяхната връзка със синдрома на инсулинова резистентност при пациенти със затлъстяване. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1042-7. [Връзки]

31. Винсент HK, Taylor AG. Биомаркери и потенциални механизми на индуцирания от затлъстяването оксидантен стрес при хората. Int J Obes 2006; 30: 400-18. [Връзки]

32. Giugliano G, Nicoletti G, Grella E, Giugliano F, Esposito K, Scuderi N, D'Andrea F. Ефект на липосукционна инсулинова резистентност и съдови възпалителни маркери при жени със затлъстяване. Br J Plast Surg 2004; 57: 190-4. [Връзки]

33. Klein S, Fontana L, Young VL, Coggan AR, Kilo C, Patterson BW, Mohammed BS. Липса на ефект на липосукция върху действието на инсулина и рискови фактори за коронарна болест на сърцето. N Engl J Med 2004; 350: 2549-57. [Връзки]

34. Жу YG, Жанг SM, Wang JY, Xiao WQ, Wang XY, Zhou JF. Оксидативен стрес при деца с наднормено тегло и затлъстяване. Biomed Environment Sci 2006; 19: 353-9. [Връзки]

35. Kisakol G, Guney E, Bayraktar F, Yilmaz C, Kabalak T, Ozmen D. Ефект от хирургичната загуба на тегло върху баланса на свободните радикали и антиоксидантите: предварителен доклад. Хирургия на затлъстяването 2002; 12: 795-801. [Връзки]

36. Davi G, Guagnano MT, Ciabattoni G, Basili S, Falco A, Marinopiccoli M, Nutini M, Sensi S, Patrono C. Активиране на тромбоцитите при затлъстели жени: роля на възпалението и оксидантния стрес. ДЖАМА 2002; 288: 2008-14. [Връзки]

37. De la Maza MP, Vivien ZG, Zavala AR, Cataldo VD, Guerra JS, Gladys AB, Laura BL, Sandra BH, Daniel BB. Поддържане на теглото при хората. Може ли да имитира ограничаване на калориите на животински модели? Rev Med Chil 2004; 132: 1166-72. [Връзки]

38. Melissas J, Malliaraki N, Papadakis JA, Taflampas P, Kampa M, Castanas E. Плазмен антиоксидантен капацитет при пациенти със затлъстяване преди и след загуба на тегло. Obes Surg 2006; 16: 314-20. [Връзки]

39. Gregor MF, Yang L, Fabbrini E, Mohammed BS, Eagon JC, Hotamisligil GS, Klein S. Стресът на ендоплазматичния ретикулум е намален в тъканите на затлъстели лица след загуба на тегло. Диабет 2009; 58: 693-700. [Връзки]

40. Manco M, Fernernndez-Real JM, Equitani F, Vendrell J, Valera Mora ME, Nanni G, Tondolo V, Calvani M, Ricart W, Castagneto M, Mingrone G. Ефект на масивна загуба на тегло върху възпалителните адипоцитокини и вродения имунен система при болестно затлъстели жени. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 483-90. [Връзки]

41. Laimer M, Ebenbichler CF, Kaser S, Sandhofer A, Weiss H, Nehoda H, Aigner F, Patsch JR. Маркери на хронично възпаление и затлъстяване: проспективно проучване за обратимостта на тази връзка при жени на средна възраст, подложени на загуба на тегло чрез хирургическа интервенция. Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26: 659-62. [Връзки]

42. Gletsu-Miller N, Hansen JM, Jones DP, Go YM, Torres W E, Ziegler TR, Lin E. Загубата на обща и висцерална маса на мастната тъкан прогнозира намаляване на оксидативния стрес след операция за отслабване. Затлъстяване 2009; 17: 439-46. [Връзки]

43. Zulet MA, Puchau B, Navarro C, Martà A, Martinez JA. Биомаркери с възпалителен статус: Връзка със затлъстяването и свързаните с него усложнения. Nutr Hosp 2007; 22: 511-27. [Връзки]

Адрес за кореспонденция:
Антонио Вьзкес Прадо
Обща университетска болница във Валенсия
C/Tres cruces, s/n
46014 Валенсия. Испания
Имейл: [email protected]

Получено: II-28-2013
Приет: 28 март 2013 г.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons