преяждането

Мултиинституционален екип разкрива неизвестна досега връзка между червата и мозъка, която помага да се обясни как допълнителните порции храна водят до напълняване.

Ученето

Яденето на допълнителни порции обикновено се отразява на скалата по-късно, но как се случва това е неясно. Ново проучване, публикувано днес в Journal of Clinical Investigation от мултиагентски екип, ръководен от изследователи на Baylor College of Medicine разкрива неизвестна досега връзка между червата и мозъка, която помага да се обясни как тези допълнителни порции храна водят до наддаване на тегло.

Мишките на диета с високо съдържание на мазнини показват повишени нива на стомашен инхибиторен полипептид (GIP), хормон, произведен в червата, който участва в контрола на енергийния баланс на тялото.

Изследването съобщава, че излишъкът от GIP преминава през кръвта към мозъка, където инхибира действието на лептина, хормона на ситостта; следователно животните продължават да ядат и да наддават на тегло. Блокирането на GIP взаимодействието в мозъка възстановява способността на лептина да потиска апетита и причинява загуба на тегло при мишки.

„Открихме нова част от сложния пъзел за това как тялото се справя с енергийния баланс и влияе върху теглото“, каза авторът на консултацията д-р Макото Фукуда, доцент по педиатрия в Baylor и Центъра за изследване на детското хранене в USDA/ARS в Baylor и Тексаска детска болница.

Връзката между лептина и GIP

Изследователите знаят, че лептинът, хормон, произвеждан от мастните клетки, е важен при контрола на телесното тегло както при хората, така и при мишките. The Лептинът действа, като задейства в мозъка усещането за чувство на ситост, когато сме яли достатъчно, и след това спираме да ядем. Въпреки това, при затлъстяване, което е резултат от хранене с високо съдържание на мазнини или преяждане, тялото спира да реагира на лептиновите сигнали - не се чувства пълноценно и приемът на храна продължава, което води до наддаване на тегло.

"Не знаехме как диетата с високо съдържание на мазнини или преяждането водят до лептинова резистентност", каза Фукуда. „С моите колеги започнахме да разглеждаме какво причинява лептинова резистентност в мозъка, когато ядем мазни храни. Използване на мозъчни филийки, отглеждани в чаши на Петри, анализираме факторите на кръвообращението за способността им да спират действията на лептина. След няколко години усилия открихме връзка между чревния хормон GIP и лептина. "

GIP е един от инкретиновите хормони, произвеждани в червата в отговор на храната и е известен със способността си да влияе на енергийното управление на тялото. За да се определи дали GIP участва в лептинова резистентност, Фукуда и колегите му първо потвърждават, че GIP рецепторът, молекулата в клетките, която се свързва с GIP и медиира неговите ефекти, се изразява в мозъка.

След това изследователите оцениха ефекта, който блокирането на GIP рецептора би имало върху затлъстяването чрез директно вливане на мозъка с развито моноклонално антитяло. от д-р Питър Равн от AstraZeneca, който ефективно предотвратява взаимодействието на GIP рецепторите и GIP. Това значително намалява телесното тегло на затлъстелите мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини.

Изводите

"Животните са яли по-малко, а също така са намалили мастната си маса и нивата на кръвната си глюкоза", каза Фукуда. „За разлика от това, нормалните слаби мишки, хранени със специална храна и третирани с моноклонално антитяло, което блокира взаимодействието на GIP рецептора с GIP, не намаляват консумацията на храна или губят телесно тегло или мастна маса, което показва, че ефектите са специфични за диетата -индуцирано затлъстяване. "

Други експерименти показват, че ако животните са генетично модифицирани, за да им липсва лептин, лечението със специфичното моноклонално антитяло не намалява апетита и теглото при затлъстели мишки, което показва, че GIP в мозъка действа чрез взаимодействието на лептина. Освен това изследователите идентифицират вътреклетъчни механизми, участващи в модулацията на лептиновата активност, медиирани от GIP.

«В обобщение, когато се храните балансирано, нивата на GIP не се повишават и лептинът действа според очакванията, което предизвиква усещане за пълнота в мозъка, когато животното е достатъчно за ядене и мишките престанат да ядат ”, каза Фукуда.

„Но когато животните се хранят с високо съдържание на мазнини и затлъстяват, нивата на GIP в кръвта се увеличават. GIP се влива в хипоталамуса, където инхибира действието на лептина. Следователно животните не се чувстват сити, преяждат и напълняват. Блокирането на взаимодействието на GIP с хипоталамуса на затлъстели мишки възстановява способността на лептина да потиска апетита и намалява телесното тегло. "

Тези данни показват, че GIP и неговият рецептор в хипоталамуса, област на мозъка, която регулира апетита, са необходими и достатъчни, за да предизвикат резистентност към лептина. Това е неразпознато досега действие на GIP при затлъстяване, което той извършва директно в мозъка.

Въпреки че са необходими повече проучвания, изследователите предполагат, че тези открития един ден могат да се превърнат в стратегии за отслабване, които възстановяват способността на мозъка да реагира на лептин чрез инхибиране на антилептиновия ефект на GIP.

Дата: 12 август 2019 г.

Шрифт Baylor College of Medicine

Източник на историята:

Материали, предоставени от Baylor College of Medicine. Забележка: Съдържанието може да е редактирано със стил и дължина.

Справка за публикацията:

Kentaro Kaneko, Yukiko Fu, Hsiao-Yun Lin, Elizabeth L. Cordonier, Qianxing Mo, Yong Gao, Ting Yao, Jacqueline Naylor, Victor Howard, Kenji Saito, Pingwen Xu, Siyu S. Chen, Miao-Hsueh Chen, Yong Xu, Кевин У. Уилямс, Питър Равн, Макото Фукуда. Извлеченият от червата GIP активира централния Rap1, за да увреди чувствителността на невронния лептин по време на преяждане, GIP, получен от червата, активира централния Rap1, за да намали чувствителността на невронния лептин по време на преяждането. Вестник за клинични изследвания, 2019; DOI: 10.1172/JCI126107

Забележка: Институтът по нутригеномика не носи отговорност за мненията, изразени в тази статия.