Revista Española de Cardiología е международно научно списание, посветено на сърдечно-съдовите заболявания. Редактиран от 1947 г., той оглавява REC Publications, семейството на научните списания на Испанското кардиологично дружество. Списанието публикува на испански и английски език за всички аспекти, свързани със сърдечно-съдовите заболявания.
Индексирано в:
Доклади за цитиране на списания и разширен индекс за научно цитиране/Текущо съдържание/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
- Ключови думи
- Съкращения
- Ключови думи
- Въведение
- Мастна тъкан и нормална метаболитна регулация
- Ключови думи
- Съкращения
- Ключови думи
- Въведение
- Мастна тъкан и нормална метаболитна регулация
- Мастната тъкан като ендокринен орган
- Затлъстяване и възпаление на мастната тъкан
- Разпределение на телесните мазнини и нискостепенно системно възпаление
- Адипонектин, лептин и сърдечно-съдови заболявания
- Адипонектин
- Адипонектин и коронарна болест на сърцето
- Лептин
- Черен дроб и разширяване на свързаното със затлъстяването възпаление
- Намаляване на теглото и профилактика на сърдечно-съдови заболявания
- Заключения
- Благодаря
- Библиография
През последните години беше установено, че връзката между телесната мастна тъкан и сърдечно-съдовите заболявания е по-тясно свързана с централното разпределение на телесните мазнини, отколкото с общото затлъстяване. Централното затлъстяване е свързано с хроничен възпалителен отговор, характеризиращ се с повишена плазмена концентрация на провъзпалителни фактори и реактори с остра фаза и ниски плазмени нива на адипонектин. Генерирането на възпалителна реакция при разширяване на мазнините включва промени в клетъчния състав и активно кръстосано общуване между различните клетъчни типове в мастната тъкан. Освен това, възникващият модел на адипокин води до по-нататъшно разширяване на възпалителния процес на чернодробно ниво. Доказано е, че адипонектинът, специфичен за мастната тъкан адипокин, участва в ключовите стъпки на образуването на атеросклеротична плака и нейната стабилност. Като цяло възпалителният отговор може да представлява общата почва между централното затлъстяване и атеротхомброзата. Загубата на тегло може да подобри възпалителния процес и трябва да се разглежда като важен инструмент за профилактика на сърдечно-съдови заболявания при затлъстели индивиди.
АДИПОЗНИ ТЪКАНИ И НОРМАЛЕН МЕТАБОЛЕН РЕГЛАМЕНТ
ПРИСЪЕДИНЕТЕ ТЪКАНЕТО КАТО ЕНДОКРИНЕН ОРГАН
Основни видове адипокини, получени от мастна тъкан
Адипонектин | Тумор некрозис фактор-a (TNF-α) |
Лептин | Моноцитен хемоаттрактант протеин - 1 |
(MCP-1) | |
Резистин | Инхибиторен фактор на миграцията на макрофаги |
(МОЯ Ж) | |
Висфатин | Инхибитор на плазминогенов активатор (PAI-1) |
Апелин | Тъканен фактор (TF) |
Интерлевкин-6 | С-реактивен протеин (CRP) |
Интерлевкин-1 | Серумен амилоид А (SAA) |
Интерлевкин-18 | Ангиотензиноген, ангиотензин II |
Понастоящем е ясно установено, че затлъстяването е свързано с хроничен възпалителен отговор, характеризиращ се с повишаване на плазмената концентрация на провъзпалителни и реактивни фактори на острата фаза и ниски плазмени концентрации на адипонектин. Съществуват обаче основни въпроси, които все още не са добре разбрани, като например защо и как възниква възпаление с ниска степен при затлъстяване.
Изглежда правдоподобно, че с натрупването на мазнини има повече от един механизъм, който участва в активирането на провъзпалителните пътища JNK и IKKβ в мастната тъкан. Данните, получени в експериментални модели, показват, че стресът върху ендоплазмения ретикулум е важен за инициирането на възпаление при затлъстяване 11. Разширяването на телесните мазнини би предизвикало функцията и капацитета на ендоплазмения ретикулум и би довело до активиране на възпалителните пътища. От друга страна, системните маркери на повишен оксидативен стрес се увеличават с мазнини и е показано, че този тип клетъчен стрес също води до активиране на възпалителни пътища на JNK и NF-ββ. И накрая, се предполага, че синтезът на керамиди може да се насърчи и подобните на тол рецептори могат да се активират от ефекта на наситените мастни киселини, което следователно може да допринесе за стимулиране на възпалителните пътища. Важно е да се отбележи, че след като възпалението се активира, то се поддържа чрез последващо активиране на възпалителни пътища от фактори, получени от мастната тъкан, като TNFα и IL-6.
РАЗПРЕДЕЛЕНИЕ НА ТЯЛОЧНИТЕ МАСТНИЦИ И НИСКОКЛАСТНО СИСТЕМНО ВЪЗПАЛЕНИЕ
Както беше отбелязано във въведението, централното разпределение на мазнините (клинично оценено чрез обиколката на талията или съотношението талия-ханш) е идентифицирано като рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания, както и за други метаболитни заболявания, свързани със затлъстяването. По този начин, важен въпрос за разглеждане е какъв е специфичният принос на висцералната мастна тъкан към кардиометаболитните аномалии, които често се срещат при затлъстели индивиди.
Ясно е установено, че отделенията на висцералната и подкожната мастна тъкан се различават по отношение на боравенето с неестерифицирани свободни мастни киселини (NEFA) 16. Висцералните мазнини са по-устойчиви на антилиполитичните ефекти на инсулина и са по-чувствителни към пролиполитичните ефекти на катехоламини и глюкокортикоиди в сравнение с мазнините в подкожното отделение. По този начин се предполага, че излишното освобождаване на NEFA от интраабдоминалната мазнина е важен фактор, допринасящ за патогенезата на инсулиновата резистентност и нейните кардиометаболитни последици.
По-голямата ендокринна активност на висцералното отделение в сравнение с подкожната мастна тъкан изглежда е свързана, поне отчасти, с разликите в клетъчния състав между двете отделения на мастната тъкан при затлъстели индивиди. Cancello et al 15 получават сдвоени биопсични проби от подкожна и интраабдоминална мастна тъкан от лица с болезнено затлъстяване по време на бариатрична хирургия. Изследването им подчертава наличието на по-голям брой макрофаги във висцералната мастна тъкан в сравнение с подкожната мастна тъкан. Забележително е, че клетъчният състав на мастната тъкан изглежда влияе върху метаболитните промени. След коригиране на възрастта, инфилтрацията на макрофаги във висцералната мастна тъкан значително корелира с кръвната глюкоза на гладно, инсулиновата чувствителност и чернодробните ензими. В момента не е известно кои са истинските фактори, отговорни за по-голямото набиране на макрофаги в епиплоичната тъкан, отколкото в подкожните тъкани.
АДИПОНЕКТИН, ЛЕПТИН И СЪРЦЕВО-СЪДИННА БОЛЕСТ
Сред различните адипокини, произведени в мастната тъкан, адипонектинът и лептинът могат да се считат за вещества от особен интерес при анализа на специфичния принос, който затлъстяването има при сърдечно-съдови заболявания. Адипонектинът има уникални характеристики, тъй като е единственият адипоцин, който изглежда се синтезира изключително в мастната тъкан 7. От друга страна, адипонектинът и лептинът са единствените адипокини, които идват от адипоцити, а не от други неспецифични клетъчни типове мастна тъкан 7 .
Предложени механизми за връзката между адипонектин и атеротромбоза. Разширението на висцералната мастна тъкан е свързано с инфилтрация на макрофаги в мастната тъкан и намаляване на плазмената концентрация на адипонектин. Намаляването на ефектите на адипонектин е свързано с инсулинова резистентност на мускулно и чернодробно ниво и промяна на ендотелната функция на съдово ниво. По този начин може да се появи хиперлипидемия, диабет тип 2 и хипертония. Ниските плазмени концентрации на адипонектин също улесняват разширяването на нискостепенно системно възпаление чрез чернодробно действие. Тези фактори, заедно с директен ефект върху образуването на плаки и нестабилността като последица от ниските стойности на адипонектин, улесняват атеротромбозата при затлъстели индивиди. DM: захарен диабет.
Адипонектин и коронарна болест на сърцето
ЧЕРНЕН ДЪРВ И РАЗШИРЯВАНЕ НА ВЪЗПАЛЕНИЕТО, СВЪРЗАНО СЪС ЗАТЪЛВАНЕТО
Cai et al 40 елегантно демонстрират, че възпалението в черния дроб е важно за някои от проявите, които често се срещат при лица с висцерално затлъстяване 40. Тези автори генерират мишки, които проявяват свръхекспресия на IKKβ, специфично в черния дроб. Полученото активиране на специфичния за черния дроб провъзпалителен път на NF-ββ се свързва по дозозависим начин със системна инсулинова резистентност. И обратно, инсулиновата резистентност се отслабва, когато се генерират двойно трансгенни мишки, които едновременно свръхекспресират IKKβ и IKKβ супресор. Данните при хора обаче показват, че затлъстяването е важен фактор, определящ някои възпалителни фактори, произхождащи предимно от черния дроб, като CRP. При пациенти със средно затлъстяване с диабет тип 2 връзката между CRP и броя на компонентите на метаболитния синдром изчезва след корекция на индекса на телесна маса 41. По подобен начин се наблюдават повишени плазмени концентрации на CRP при пациенти със силно затлъстяване, независимо от наличието или отсъствието на МС, диабет или неалкохолен стеатохепатит 42 .
НАМАЛЯВАНЕ НА ТЕГЛОТО И ПРЕВЕНЦИЯ НА СЪРЦЕВО-СЪДИННАТА БОЛЕСТ
Тази работа е финансирана от безвъзмездни средства от Фонда за здравни изследвания на здравния институт Карлос III (PI060157 и REDIMET RD06/0015) Мадрид, Испания.
- Сърдечна недостатъчност; затлъстяване и сънна апнея; o Испански вестник по кардиология
- Физическо бездействие и затлъстяване - Испанско кардиологично общество
- Сърдечна недостатъчност и; парадокс на затлъстяването; историята продължава; испанско списание от
- Детското наднормено тегло и затлъстяването леко намаляват, но се увеличават сред семействата
- Детското наднормено тегло и затлъстяването леко намаляват, но се увеличават сред семействата