Понякога загубата на апетит по време на заболяване е добра, но друг път може да бъде смъртоносна

Мадрид | 29 · 01 · 17 | 21:57

спираме

Споделете статията

Защо спираме да ядем, когато сме болни? GettyImages

Когато стомашна грешка засяга човек, вероятно не му се яде, загуба на апетит, която е част от нормалната реакция на организма към заболяване, но не е добре разбрана. Понякога яденето по-малко по време на заболяване води до по-бързо възстановяване, но друг път - например когато онкологичните пациенти изпитват загуба на апетит- тази липса на желание за ядене може да бъде фатално.

Сега изследванията от Института Salk в Ла Джола, Калифорния, САЩ, показват как бактериите блокират реакцията на загуба на апетит в своя домакин, за да направят гостоприемника по-здрав и за предотвратяване на предаването на бактерии на други гостоприемници.

Това откритие, публикувано този четвъртък в списание „Cell“, разкрива връзка между апетита и инфекцията и може да има последици при лечението на инфекциозни заболявания, предаване на инфекция и загуба на апетит, свързани с патологии, стареене, възпаление или медицински интервенции (като като химиотерапия за борба с рака).

„Отдавна е известно, че инфекциите причиняват загуба на апетит, но ролята му едва започва да се разбира“, подчертава един от авторите на работата, Janelle Ayres, асистент в лабораториите по имунобиология и микробна патогенеза на фондацията Nomis в Salk Institute.

Мишките, заразени през устата с бактерията „Salmonella Typhimurium“, често изпитват загуба на апетит и в крайна сметка стават много по-зле, тъй като бактериите стават по-вирулентни, разпространявайки се от червата в други тъкани в тялото. Екипът на Ayres тества различни условия при заразените мишки и установява, че болни мишки, консумиращи допълнителни калории въпреки загубата на апетит оцелял по-дълго.

Оказва се, че това оцеляване не се дължи на по-активен имунен отговор от добре хранени животни (както се измерва чрез нивата на бактерии в гостоприемника), а по-скоро защото „Салмонела“ не се разпространява извън червата или по тялото, когато мишките ядат повече, което позволи на животните да останат здрави въпреки инфекцията. Още по-изненадващо беше, че „Salmonella“ действа върху червата, за да се опита да потисне загубата на апетит у домакина.

Бактериите компенсират вирулентността и предаването

По този начин констатацията първоначално озадачава: Защо бактериите стават по-малко вирулентни и не се разпространяват в други области на тялото, когато хранителните вещества са по-богати? И защо „Salmonella“ активно насърчава това състояние? Оказва се, че бактериите произвеждат компромис между вирулентността -способността на микроба да причинява заболяване в гостоприемника- и предаването -способността му да разпространява и установява инфекции сред множество гостоприемници-.

"Това, което установихме, е, че загубата на апетит прави салмонелата по-вирулентна, може би защото трябва да излезе извън червата, за да намери хранителни вещества за себе си. Тази повишена вирулентност убива гостоприемника си твърде бързо, компрометирайки способността на бактериите да се разпространяват в нови гостоприемници, "обяснява първият автор на изследването, Шийла Рао, научен сътрудник в Salk. Компромисът между предаването и вирулентността не е бил оценяван преди; вирулентността и предаването преди се смятаха, че те са свързани".

Когато домакинът яде повече и оцелява по-дълго по време на заразата, Салмонела се възползва: бактериите при мишките са успели да се разпространят чрез изпражненията на други животни и да увеличат предаването им между гостоприемниците, в сравнение с бактериите при гризачи, които не са яли и са умрели по-рано поради повишена бактериална вирулентност.

Учените откриват, че за да спре реакцията на загуба на апетит и да увеличи предаването между гостоприемниците, „Salmonella“ произвежда молекула, наречена SlrP, която блокира активирането на имунен протеин (цитокин) в червата. Този цитокин обикновено комуникира с мозъчния апетитен център, хипоталамуса, да подтиква домакина да загуби апетита си по време на инфекция.

Екипът установи, че заразените със салмонела мишки, които не могат да накарат SlrP да ядат по-малко храна, докато са заразени, губят повече тегло и умират по-бързо от контролните мишки. Въпреки че има една и съща чревно-мозъчна пътека, свързана със загуба на апетит както при хората, така и при мишките, Айрес предупреждава, че реакциите на инфекцията зависят от много фактори и че дали храненето или гладуването по време на заболяването могат да подобрят здравето, ще зависи до голяма степен какъв е причинителят на инфекцията.

Неговият екип планира да търси човешкия микробиом - колекцията от бактерии, които живеят в телата на хората - да намери други микроби, които биха могли да имат подобен ефект по този път, и да изследва нови терапии, свързани със загуба на апетит и лечение на болестта. Лабораторията също така иска да проучи дали лекарствата могат да се използват за увеличаване или намаляване на причинената от болестта загуба на апетит, която SlrP кара. „Сега, след като идентифицирахме този механизъм, който регулира апетита, искаме да го обърнем и да видим дали можем да намалим апетита чрез този механизъм, за да помогнем при метаболитни заболявания“, казва Айрес.

Откритието също така посочва възможността за лечение на инфекциозни заболявания с подходи, различни от антибиотици, като например хранителна намеса. "Намирането на алтернативи на антибиотиците е много важно, тъй като тези лекарства вече насърчават еволюцията на устойчиви на антибиотици щамове", казва Айрес. Само в САЩ два милиона души се заразяват с устойчиви на антибиотици бактерии всяка година и най-малко 23 000 души умират всяка година като пряк резултат от тези инфекции, според Центровете за контрол на заболяванията в САЩ.