Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

медицина

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Следвай ни в:

Фиг. 1. Теория на артериалната вазодилатация.

Основните усложнения на асцита могат да бъдат обяснени въз основа на тази теория. От една страна, натрупването на течност в перитонеума причинява повишено интраабоминално налягане и образуване на пъпна и скротална херния. От друга страна, прекомерното задържане на вода причинява хипонатриемия. И накрая, интензивното активиране на вазоконстрикторните системи предизвиква прогресивна бъбречна исхемия и значително намаляване на гломерулната филтрация, състояние, известно като функционална бъбречна недостатъчност или хепаторенален синдром (HRS).

В тази глава ще опишем тези три усложнения на асцита и тяхното лечение. Спонтанната инфекция на асцитна течност, известна като спонтанен бактериален перитонит, ще бъде разгледана в главата, специално посветена на бактериалните инфекции при чернодробна цироза.

Подуване на корема, образуване на херния и оток

Клинично основният недостатък на натрупването на асцит е дискомфортът, причинен от раздуване на корема. В някои случаи това натрупване е толкова важно, че компрометира дишането, особено когато е свързано с хидроторакс. Хидротораксът при пациенти с цироза и асцит се дължи на съществуването на анатомични аномалии в диафрагмата, които причиняват директна комуникация между перитонеалната и плевралната кухини. В някои случаи хидротораксът може да бъде значителен, устойчив на лечение и да представлява основната клинична проява на пациента.

Повишаването на интраабдоминалното налягане поради натрупването на асцит улеснява появата на скротални и пъпни хернии. Първите рядко дават усложнения, тъй като херниалният пръстен е широк и следователно те обикновено не се удушават, въпреки че придобиват забележими размери. Хирургичната индикация за тези хернии зависи от техния размер, но преди всичко зависи от хирургичния риск на пациента, като цяло значително се увеличава от лошата чернодробна функция. Когато хирургичният разтвор не се счита за показан, могат да се приемат консервативни мерки, като използването на ферми. Пъпните хернии се срещат и при двата пола, те са по-лесно затворени от скроталните хернии, а покритата кожа често се разязвява, което може да доведе до перитонекутанна фистула. Тази фистула може да представлява източник на проникване на бактерии от кожата в перитонеалната кухина и да доведе до тежък перитонит. За да се избегне появата на тази инфекция, се препоръчва ранно хирургично възстановяване на пъпни хернии, покрити с тънка, мацерирана или некротична кожа.

Пациентите, които развиват асцит, често имат оток и в долните крайници. Макар да е вярно, че отокът се подобрява, когато лежите (например през нощта) и спазвате диета с ниско съдържание на сол, сравнително често се срещат пациенти с хроничен оток и мехури, през които излиза интерстициалната течност. Основното усложнение на отока е загубата на бариерната функция на епидермиса, което улеснява проникването на микроби и появата на целулит; следователно трябва да се направи опит да се гарантира, че отокът е незначителен или че не съществува, както и да се поддържа кожата във възможно най-хигиенни условия.

Лечение на асцит

Целта на лечението на асцит и/или оток при цироза е да се намали дискомфортът на пациента поради раздуване на корема и оток на долните крайници, т.е. да се подобри качеството на живот на пациента. Въпреки това, всички налични до момента лечения на асцит имат забележими странични ефекти, така че терапевтичната схема, която трябва да се следва, трябва да бъде индивидуализирана за всеки пациент и трябва да се вземе предвид способността им да се съобразят с предписаното лечение и ранното откриване на заболяването. странични ефекти.

Основните показания за евакуация на парацентезата са напрегнати асцити, липса на отговор на максимални дози диуретици (асцити, рефрактерни на диуретици) и невъзможност за лечение с диуретици поради появата на клинично или аналитично значими нежелани ефекти (неразрешим асцит с диуретици). При пациенти с напрегнат асцит тоталната парацентеза се оказа по-ефективна и по-евтина от конвенционалното лечение с натриева диета и диуретици. При тези пациенти асцитът може да бъде напълно евакуиран за една сесия и трябва да бъде последван от приложението на интравенозен албумин в доза 8 грама на литър екстрахиран асцит, за да се избегне появата на хипонатриемия и влошаване на бъбречната функция, което се случва, когато не прилага този плазмен разширител. Други плазмени разширители, като декстран-70 или хемакцел, са по-малко ефективни от албумина за предотвратяване на тези промени.

Някои болнични центрове се застъпват за лечение на пациенти, които не реагират на диуретици чрез поставяне на перитонеовенозен шънт или перкутанен интрахепатален портосистемен шънт (IPPD). Първата е протеза, снабдена с клапан, който позволява преминаването на асцитна течност от перитонеалната кухина към дясното предсърдие, но не в обратна посока, така че цялата асцитна течност преминава в кръвния поток. Въпреки че това лечение се оказа по-ефективно дори от парацентезата при контрола на асцита, поставянето на протезата е свързано с висока периоперативна заболеваемост (поява на консумационна коагулопатия и др.) И висока честота на запушване на протезата, тромбоза на горната куха вена и ретроперитонеалната фиброза малко след интервенцията. Поради тази причина перитонеовенозният шънт вече не се използва.

DPPI е саморазширяваща се протеза, която се вкарва трансгугулярно и която създава директна комуникация между портален клон, обикновено отдясно, и надхепатална вена. Този байпас елиминира или значително намалява порталната хипертония, като по този начин се постига по-добър контрол на асцита и увеличаване на екскрецията на натрий в урината. Въпреки че поставянето на IPD на практика е лишено от периоперативна заболеваемост и смъртност, основните недостатъци на това лечение са, от една страна, високата честота на запушване още през първите месеци след поставянето му и, от друга страна, високата честота на енцефалопатия след процедурата. Освен това има проучвания, които показват, че оцеляването при пациенти с лоша чернодробна функция намалява след поставяне на протеза. Следователно, преди да се препоръча систематичното използване на тази протеза при пациенти с асцит, трудно контролируем с диуретици, трябва да се направят проспективни проучвания, сравняващи това лечение с парацентеза.

Прогнозата за пациенти с цироза и асцит е лоша, като по-малко от 50% от пациентите са живи две години след първата декомпенсация на асцит. Пациентите с най-лоша прогноза са тези с аномалии в бъбречната функция и изразени промени в системната хемодинамика. Прогнозата може да се оцени и чрез наблюдение на отговора на лечението: прогнозата е много по-добра, ако пациентът е добре контролиран с натриева диета или малко диуретици, отколкото ако се нуждае от високи дози диуретици. Трябва да се помни, че трансплантацията на черен дроб е единственото лечение, което предотвратява появата на асцит и че освен това е способно да удължи преживяемостта при чернодробна цироза. Поради тази причина пациентите с асцит и без очевидно противопоказание за трансплантация трябва да бъдат насочени към център, където тази терапевтична възможност може да бъде оценена.

Продължителната и интензивна вазоконстрикция на бъбречната територия, която се появява при пациенти с цироза и асцит, води до намаляване на гломерулната филтрация и бъбречната недостатъчност, което е известно като HRS (Таблица 1). Характерно е, че бъбреците са структурно непокътнати от ултразвукова и анатомична гледна точка, за разлика от това, което се наблюдава при хронична бъбречна недостатъчност или остра тубулна некроза. Първоначално бъбречната перфузия се поддържа в рамките на допустимите стойности поради компенсаторно увеличаване на синтеза на бъбречни вазодилататорни фактори (простагландини). Въпреки това, с напредването на вазоконстрикцията или ако производството на бъбречни вазодилататори е инхибирано от прилагането на нестероидни противовъзпалителни лекарства, бъбречната перфузия пада и трайна бъбречна недостатъчност се оказва трудна за обръщане и има много лоша прогноза.

Понастоящем единственото ефективно лечение на HRS е трансплантацията на черен дроб; въпреки това, предвид недостига на органи, повечето пациенти с HRS, особено тип I, умират, преди да могат да бъдат трансплантирани. От друга страна, описани са терапевтични успехи с поставянето на DPPI или с комбинираната употреба на вазоконстриктори, по-специално орнипресин, и разширяване на плазмата с албумин. Тези лечения, въпреки че изглеждат ефективни, трябва да бъдат подложени на контролирани проучвания.