КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ

Асцит на плода: доклад за случай и преглед на литературата

Асцит на плода: Преглед на случай и преглед на литературата

Rommy H. Novoa 1,2, a, Kerly Araujo 1, a, Jorge Mercado 2, a, Walter Castillo 1, b, Jaime Ingar 1, b, Walter R. Ventura Laveriano 1, b, Erasmo Huertas Tachino 1, b. Марио И. Зарате Жирао 1, б, Антонио Лимай Риос 1, б, Рикардо Р. Сугахара Росарио 1, б

1 Национален перинатален институт за майки, Лима, Перу

2 Основен национален университет на Сан Маркос, Лима, Перу

постоянен лекар по гинекология и акушерство

b Гинеколог-акушер

РЕЗЮМЕ

Феталният асцит се определя като наличие на интраперитонеална течност, която може да бъде част от генерализиран или изолиран хидропс. Смъртността на неимунния асцит, както фетален, така и неонатален, е приблизително 60%. Представяме случай на фетален асцит, който не е свързан с хидропс, и разглеждаме патогенезата, клиничните особености, диагностичния подход и лечението на това фетално и новородено състояние.

Ключови думи: Асцит на плода, хидропс, неимунен.

РЕЗЮМЕ

Асцитът на плода се дефинира като наличие на интраперитонеална течност, която може да е част от a хидропс широко разпространени или изолирани. Смъртността на неимунния асцит, както фетален, така и неонатален, е приблизително 60%. Представяме случай на фетален асцит, който не е свързан с хидропс и се преглеждат патогенезата, клиничният и диагностичен подход и лечението на това фетално и новородено състояние.

Ключови думи. Асцит на плода, воднянка, не е имунизиран.

Въведение

Асцитът на плода се дефинира като наличие на интраперитонеална течност, която може да е част от a хидропс обобщено или изолирано (1,2). Диагнозата се поставя чрез ултразвуково изследване и във всички случаи е патологична находка. Има два основни патофизиологични механизма: имунен, дължащ се в повечето случаи на майчино-феталната несъвместимост на резус фактора и неимунен поради редица причини (2-4). Протоколът на изследването е предложен от Dreux et al през 2014 г. и включва фетална доплер оценка на средната церебрална артерия, кариотип, търсене на свързани малформации и изключване на майчини инфекции (1).

Смъртността на неимунния асцит, както фетален, така и неонатален, е приблизително 60% (1) и се увеличава, когато е свързана с хидропс и започнете преди 24 седмици. Чувствителността на ултразвука за откриване на причината за асцит е само 51%. Bellini et al отбелязват, че причината за асцит не може да бъде определена в 17% от случаите (5).

Представяме случай на фетален асцит, който не е свързан с хидропс оценени в нашата служба и се преглеждат патогенезата, клиничният и диагностичен подход и лечението на това фетално и новородено състояние.

Клиничен случай

Това е 32-годишна мултигеста, насочена към Националния майчинско-перинатален институт (INMP) с гестационна възраст 35 седмици с диагнози заплашено преждевременно раждане и анамнеза за амниодраниране поради полихидрамнион и фетален асцит.

При ултразвукова оценка е открит структурно нормален мъжки плод. Тежките полихидрамниони (ILA 36 mm) са свързани с фетален асцит без хемодинамичен компромис и двустранно хидроцеле (Фигури 1, 2 и 3). Доплеровото проучване показва индекс на пулсираност (PI) на пъпната артерия (UA) от 0,72, PI на средната церебрална артерия (MCA) 1,84 и PI на ductus venosus от 0,44. Не са открити признаци на фетална анемия с пикова систолна скорост на MCA от 1,05 MoM или перфорация на пикочния мехур или червата. Повишена е възможността за хилозен асцит.

плода

Предложено е да се прекъсне бременността чрез планирано цезарово сечение и да се продължи проучването в неонаталния период. Получено е мъжко новородено, с тегло 3 994 грама, височина 47 см, Apgar 5 на минута и 8 на 5 минути. Майката е представила маточна хипотония в непосредствения следоперативен период, която е разрешена с утеротоници. Изписана е на третия ден, без последващи усложнения.

При физикално изследване на новороденото се открива глобуларен, разтегнат, леко потискащ се корем, с положителна тъпота и подуване, оток в скротални торбички (Фигура 1А), със следните лабораторни изследвания: хемоглобин 14,5, хематокрит 39, левкоцити 8 480/ml (50% сегментиран, 04% запълнен), креатинин 0,62 mg/dL, урея 18 mg/dL, нормален коагулационен профил, глобулин 1,34 g/dL и албумин 3.1. Ултразвукът разкри 63-милиметров черен дроб и наличие на асцит; в допълнение, леко разширение на бъбречната таза от 11 mm. По време на хоспитализацията той страда от жълтеница. Неонатологията повдигна диагнозите на хидропс неимунни, за да се изключи порталната хипертония спрямо чревната лимфангиектазия.

Дискусия

Случаят на пациент с плод с фетален асцит без хидропс, с вероятен хилозен асцит; имали нормална морфология и многоводие като усложнение.

Асцитът на плода, дефиниран като натрупване на свободна течност във феталната перитонеална кухина при ултразвукова оценка, винаги е ненормална находка с променлива прогноза и винаги трябва да се изследва (4). Разпространението е трудно да се установи - прогнозата е описана за хилоторакс (0% смъртност), а най-лошата прогноза е за заболявания на метаболитни депозити (100% смъртност).

Dreux et al (1) описват 100 случая на неимунен фетален асцит (Таблица 1), установявайки, че основната етиология е урогениталната причина (38 случая). Други важни етиологии са заболявания на храносмилането, съхранение, хилозни и сърдечни заболявания. Асцитът е бил свързан с хидропс фетален в 31% от случаите. Перинатална смърт е отчетена в 12 случая (12%); прекъсването на бременността е извършено в 48 случая (48%), поради наличието на тежки асоциирани малформации, а в 40 случая (40%) е получено живо бебе.

Публикувано е биохимично проучване на 7 маркера (1), както е показано в таблица 2. При асцит с пикочен произход се наблюдава значително намаляване на общите протеини (8,3 g/L срещу 20 g/L) и храносмилателните ензими в сравнение с други етиологии. Активността на храносмилателните ензими е значително по-висока при асцити с храносмилателен произход (атрезия на тънките черва, муковисцидоза). Нивата на B2 микроглобулин са по-високи при инфекциозен асцит. Не е открит конкретен биохимичен профил на асцитна течност за генетични синдроми.

Представената по-рано серия потвърждава лошата глобална прогноза на плода с асцит, достигайки перинатална смъртност от 60%. Доказано е, че при допълнителното изследване на асцитната течност във всички случаи откриването на етиологията достига 96% (1).

Диагностичният подход на Dreux et al (1) предлага две стъпки за управление на бременността със съмнение за фетален асцит. Първата стъпка (Фигура 4) се състои от три различни процедури: а) подробен ултразвук, който включва доплер и систоличен пик на средната церебрална артерия (MCA); б) кръвен тест на майката; и, 3) фетален кариотип. Тази стъпка постига етиологичната диагноза на фетален асцит в 63% от случаите. Във втория етап (Фигура 5) се включват цитологията и биохимичният анализ на асцитната течност. След втората стъпка етиологията на асцита е определена в 96% от случаите.

В докладвания случай етиологичното изследване на феталния асцит не е приключило поради липса на ресурси. Предупреждава се значението на познаването на диагностичния подход на тази патология, което включва адекватна ултразвукова и доплерова оценка, кариотип, изследване на майчината кръв и фецилна асцитна течност; както и пренатално и постнатално управление.

Източник на финансиране: самофинансиране

Конфликт на интереси: авторите заявяват, че нямат конфликт на интереси от всякакъв вид

Цитирай като: Novoa RH, Araujo K, Mercado J, Castillo W, Ingar J, Ventura Laveriano WR, Huertas Tachino E, Zárate Girao MI, Limay Ríos A, Sugajara Rosario RR. Асцит на плода: доклад за случай и преглед на литературата. Преподобен Перу Ginecol Obstet. 2019; 65 (1): 99-103 DOI: https://doi.org/10.31403/rpgo.v65i2160

Библиографски справки

1. Dreux S, Salomon LJ, Rosenblatt J, Favre R, Houfflin-Debarge V, Broussin B, et al. Биохимичен анализ на асцитна течност като помощно средство за етиологична диагноза: поредица от 100 случая на неимунен фетален асцит. Пренат Диагн. 2015; 35 (3): 21420. DOI: 10.1002/pd.4522 [Връзки]

2. Favre R, Dreux S, Dommergues M, Dumez Y, Luton D, Oury J-F, et al. Неимунен фетален асцит: серия от 79 случая. Am J Obstet Gynecol. 2004; 190 (2): 407-12. DOI: 10.1016/j.ajog.2003.09.016 [Връзки]

3. Zelop C, Benacerraf BR. Причините и естествената история на феталния асцит. Пренат Диагн. 1994; 14 (10): 941-6. DOI: 10.1002/pd.1970141008 [Връзки]

4. Boutall A, Urban MF, Stewart C. Диагноза, етиология и резултат от фетален асцит в южноафриканска болница. Int J Gynaecol Obstet. 2011; 115 (2): 148-52. DOI: 10.1016/j.ijgo.2011.04.011 [Връзки]

5. Bellini C, Hennekam R, Fulcheri E, Rutigliani M, Morcaldi G, Boccardo F, et al. Етиология на неимунния хидропс феталис: систематичен преглед. Am J Med Genet A. 2009; 149 (5): 844-51. DOI: 10.1002/ajmg.a.32655 [Връзки]

6. Machmouchi M, Amin A, Lanjaoui I, Jacobs A, Hatoum C, Al Zahrani D. Вроден хилозен асцит: доклад за четири случая и преглед на литературата. Ann Saudi Med. 2000; 20 (56): 436. DOI: 10.5144/0256-4947.2000.436 [Връзки]

7. Levine C. Първични нарушения на лимфните съдове - единна концепция. J Pediatr Surg. 1989; 24 (3): 233-40. DOI: 10.1016/S0022-3468 (89) 80001-6 [Връзки]

8. Карагол BS, Zenciroglu A, Gokce S, Kundak AA, Ipek MS. Терапевтично лечение на неонатален хилозен асцит: доклад за случай и преглед на литературата. Acta Paediatr. 2010; 99 (9): 1307-10. DOI: 10.1111/j.16512227.2010.01818.x [Връзки]

9. Bhardwaj R, Vaziri H, Gautam A, Ballesteros E, Karimeddini D, Wu GY. Хилозен асцит: Преглед на патогенезата, диагностиката и лечението. J Clin Transl Hepatol. 2018; 6 (1): 105. DOI: 10.14218/JCTH.2017.00035 [Връзки]

10. Chye JK, Lim C, Van der Heuvel M. Неонатален хилозен асцит - доклад за три случая и преглед на литературата. Pediatr Surg Int.1997; 12 (4): 296-8. DOI: 10.1007/BF01372154 [Връзки]

Кореспонденция:

Роми Хелена Новоа Рейес
Национален институт за майки и перинатали Ав. Миро Кесада 941, Лима 1
328 1012

Получено: 12 ноември 2018 г.

Прието: 10 декември 2018 г.

Публикувано на линия: 20 февруари 2019 г.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons