Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Мисията на гастроентерологията и хепатологията е да обхване широк спектър от теми, свързани с гастроентерологията и хепатологията, включително най-новите постижения в патологията на храносмилателния тракт, възпалителните заболявания на червата, черния дроб, панкреаса и жлъчните пътища, като незаменим инструмент за гастроентеролозите, хепатолози, хирурзи, интернисти и общопрактикуващи лекари, предлагащи изчерпателни прегледи и актуализации по теми, свързани със специалността.
В допълнение към строго подбраните ръкописи със систематичен външен научен преглед, които се публикуват в изследователските раздели (изследователски статии, научни писма, статия и писма до редактора), списанието публикува и клинични насоки и консенсусни документи на основните общества. . Това е официалното списание на Испанската асоциация по гастроентерология (AEG), Испанската асоциация за изследване на черния дроб (AEEH) и Испанската работна група по болестта на Crohn и язвен колит (GETECCU) Публикацията е включена в Medline/Pubmed, в Разширен индекс за научно цитиране и в SCOPUS.
Индексирано в:
SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
Автоимунният хепатит е заболяване, характеризиращо се с промяна в имунорегулацията, състояща се от дефект в супресорните Т лимфоцити, който обуславя производството на антитела срещу повърхностните антигени на хепатоцитите 1-4. От хистологична гледна точка се характеризира с мононуклеарен инфилтрат в порталните зони, състоящ се от плазмени клетки, В лимфоцити и помощни Т клетки, с малко супресорни Т клетки, перипортална ерозивна некроза и образуване на хепатоцитни розетки 5,6. Автоимунният хепатит не се ограничава изключително до черния дроб. В някои случаи могат да се наблюдават полиартикуларно засягане, лимфаденопатия, хемолитична анемия, гломерулонефрит, белодробни инфилтрати и ендокринно засягане като тиреоидит на Хашимото, болест на Graves-Basedow, надбъбречна недостатъчност или захарен диабет 1-3,7,8. Представяме случая на пациент с автоимунен хепатит тип II със значително чернодробно и ендокринно засягане, състоящ се от автоимунен тиреоидит и хипофизит. Участието на хипофизната жлеза в хода на автоимунен хепатит е необичайно и ние открихме само един случай, описан в литературата. .
46-годишна жена беше прехвърлена в нашата болница с диагнозата автоимунен хепатит с подостра чернодробна недостатъчност. Неговата патологична история включва депресивен синдром и диагноза ранна менопауза, за които той е бил на хормонозаместителна терапия с естрогени и прогестагени в продължение на 2 години.
Настоящата клинична картина е започнала 8 месеца преди постъпването, когато е поставена диагнозата остър хепатит (GOT/GPT 1,280/1,060 U/l, GGT 290 U/l, билирубин 5 mg/dl и протромбин 100%), в резултат на картина на астения, загуба на тегло и жълтеница. Серологичните проучвания изключват инфекция с вируси на хепатит А, В и С (отрицателни IgM анти-HAV, HBsAg, HbeAg и анти-HCV). Ехография на корема не показва значителни промени. През следващите 4 месеца, общото състояние на пациента и чернодробната функция показват прогресивно влошаване, персистираща интензивна цитолиза (GOT/GPT 1,980/1,380 U/l), свързана с откровена жълтеница и намаляване на протромбиновия процент до 48%, за кой болничен прием е посочен. Като се има предвид наличието на диария и тахикардия, бяха извършени функции на щитовидната жлеза и специфични имунологични определяния и бе направена ултразвукова диагностика на шийката на матката, която позволи диагностицирането на хипертиреоидизъм, дължащ се на болестта на Graves-Basedow, започвайки лечение с карбимазол.
Месец по-късно той е приет отново в същия център поради развитието на асцит. Най-важните аналитични данни по това време са: GOT/GPT 2,201/1000 U/l, GGT 150 U/l, албумин 28 g/l, билирубин 10 mg/dl и процент на протромбин от 57%. По този повод бяха определени антинуклеарни, анти-гладки мускули и анти-LKM антитела, като последните бяха положителни при титър 1/640. Извършена е чернодробна биопсия, която демонстрира експанзивна портална фиброза с интерпортални прегради и зони на постнекротичен колапс, подчертан лимфоцитен инфилтрат и обширни области на некроза. Пациентът е диагностициран с автоимунен хепатит тип II и започва лечение с преднизон (доза от 1 mg/kg телесно тегло). Две седмици по-късно, докато все още е хоспитализирана, тя развива картина на временна дезориентация и астериксис, така че е решено да я прехвърли в нашата болница, за да прецени възможна чернодробна трансплантация.
Като се има предвид, че хепатоцелуларната функция се е подобрила значително след започване на лечението с кортикостероиди, се подозира, че метаболитната енцефалопатия на пациента не трябва да е от чернодробен произход, но може да бъде вторична за карбимазоловия хипотиреоидизъм. Профилът на щитовидната жлеза обаче доказва съществуването на хипотиреоидизъм от хипофизен произход: T3 0,09 ng/dl (N: 0,8-1,6), T4 0,43 ng/dl (N: 0,8-2) и TSH 0,46 mU/l (N: 0,4- 4). Изследването на останалите хипофизни хормони показа състояние на панхипопитуитаризъм: пролактин 4,11 ng/ml (N: 5,4-20), лутеотропен хормон 0,8, лутеална фаза> 0,6, овулационен период> 17,5), фоликулостимулиращ хормон 3,3 U/l (N: 30-88), растежен хормон 0,49 ng/ml (N: 3,30 ± 2,80). Краниалната ЯМР разкрива еднакво увеличена хипофиза, съобразена с рентгенологичната диагноза на хипофизит (Фиг. 1).
След като лечението с L-тироксин (100 µg/ден) е свързано със стероиди, обърканото състояние изчезва за няколко дни и подобрението на хепатоцелуларната функция продължава. При изписване чернодробните тестове показват GPT 108 U/l, билирубин 2,8 mg/dl, албумин 33 g/l и протромбинова норма от 83%, а функцията на щитовидната жлеза е в нормални граници. Заключихме, че пациентът е бил засегнат от автоимунен хепатит тип II, хипофизит с вероятен автоимунен произход с панхипопитуитаризъм, метаболитна енцефалопатия поради хипотиреоидизъм и неактивна болест на Graves-Basedow.
Автоимунният хепатит тип II обикновено засяга млади жени, както в този случай, и се различава от останалите автоимунни хепатити, като има по-агресивно поведение, като това е най-често срещаното под формата на фулминантен или субфулминантен хепатит и което има по-голяма тенденция да прогресира до чернодробна цироза 1-3,6,8. От друга страна, тя е свързана с извънчернодробни заболявания на автоимунната патогенеза в 40% от случаите 1-3,6. Автоимунният тиреоидит, улцерозен колит и ревматоиден артрит са най-често асоциираните нарушения. Само при 6% от пациентите обаче има многократно екстрахепатално засягане 2 и, доколкото ни е известно, има само един случай, описан в литературата със засягане на щитовидната жлеза и хипофизата 9, както представи нашият пациент.
Първоначално пациентът е бил диагностициран с хипертиреоидизъм поради болест на Graves-Basedow, когато са открити сугестивни симптоми, повишени хормони на щитовидната жлеза и положителна специфична имунология (тиреоид стимулиращ имуноглобулин и антитела срещу тиреоидна пероксидаза) и е започнато лечение с карбимазол. След 2 месеца лечение се стигна до ситуация на изразен хипотиреоидизъм, главно поради, без да може да се изключи възможен ефект на карбимазол, до хипопитуитаризъм с прекалено нисък тиреоид стимулиращ хормон. Този хипофизарен хипотиреоидизъм, заедно с подчертано намаляване на фоликулостимулиращия хормон, растежен хормон и пролактин, и увеличаването на хипофизата, наблюдавано при ядрено-магнитен резонанс, предполагат диагнозата хипофизит с панхипопитуитаризъм.
Диагнозата на автоимунен хипофизит се основава на съвместното съществуване на хипофизната хипофункция в контекста на автоимунно заболяване и на наблюдението чрез образни техники на уголемяване на хипофизата с често надселарно удължаване 11,14,18. За потвърждаване на диагнозата не се изисква биопсия на хипофизата, освен ако няма основателни съмнения или съмнения за друга етиология, като грануломатозни заболявания 13,16,17 .
Сред различните съществуващи лечения, в допълнение към съответната хормонозаместителна терапия, бромокриптинът е използван за подобряване на промените в зрителното поле и намаляване на нивата на пролактин 11,17. Терапията с кортикостероиди намалява възпалението, като се оказа ефективна при някои пациенти 11. Хирургичното лечение е запазено за случаи, които проявяват симптоми поради масов ефект и за тези, при които е настъпило неврологично влошаване по време на консервативно лечение 11,19,20 .