обучение

Получавайте още такова съдържание на вашия WhatsApp незабавно и без да губите време за търсене.

Биосинтез на митохондриите

Въведение

Аеробните тренировки генерират повишаване на физическата работоспособност и забавят появата на умора. Това се постига с някои адаптации на скелетните мускули. Една от основните адаптации (и ако не най-важната) е увеличаването на броя и размера на митохондриите. Има много изследователски статии, които показват увеличение на тези органели след период на обучение. Този блог се опитва да обобщи как се генерира тази физиологична модификация.

Митохондриалното съдържание на скелетните мускули се увеличава в резултат на аеробни тренировки. Хопелер демонстрира през 1985 г. след 6-седмично обучение, състоящо се от 5 пъти седмично по 30 минути упражнения с интензивност 4 mMol • L лактат, че тези органели се увеличават. Жените са увеличили съдържанието си в митохондрии с 43%, докато мъжете са се увеличили с 37%. Субсархолемичните митохондрии представляват приблизително 20%, докато тези между миофибрилите представляват 80%. Като следствие от обучението, подсархолемичните митохондрии са се увеличили с 86%, докато интермиофибриларните - с 33%. Таблица 1 показва резултатите от работата на Хопелер.

След 6.55 ± 0.5

Капилярна плътност mm -2

Таблица 1. Увеличение на митохондриалното съдържание като последица от обучението.

Важно е да се отбележи, че митохондриите не се увеличават, когато мускулните влакна не се набират (работят) и следователно е известно, че сигналът за започване на биогенезата на тази органела е мускулна контракция.

От друга страна, знаем, че стойностите на митохондриалния обем на високо обучените субекти са много по-високи. Това се вижда от резултатите от работата на Puntschart 1995. Таблица 2 показва стойности на ефективността и митохондриална морфометрия на елитни обучени съпротивителни субекти.

VO2 макс. Ml • kg -1 • min -1

Общ обем на митохондриите%

Субхархолемичен митохондриален обем%

Интермиофибриларен митохондриален обем%

Таблица 2. Съдържание на митохондриите при обучени и нетренирани субекти.

Както се вижда, обучените субекти имат почти два пъти по-голям обем от митохондриите в сравнение с нетренираните субекти. От друга страна, тази работа също оценява количеството ДНК, което субектите са имали. Той установи, че нивото на обучение увеличава ДНК пула. Таблица 3 показва резултатите.

Ядро на ДНК µg • mm 3

Митохондриална ДНК ng • mm 3

Митохондриални ДНК копия

Таблица 3. Показани са данните за митохондриалния резерв.

Значение на митохондриите

Митохондриите имат способността да окисляват субстратите и да произвеждат енергия в цикъла на Кребс и в електронната транспортна верига. Наличието на по-голям брой митохондрии намалява скоростта на работа на всеки един от тях и оптимизира производството на енергия. Тъй като митохондриалните протеини имат среден живот от 1 седмица, след започване на ново ниво на мускулна контракция (тренировка) е сравнително лесно да се подобри техният басейн чрез извършване на аеробни упражнения.

Интересно е да се спомене, че колкото по-голямо е количеството на митохондриите, спестяването на въглехидрати ще се подобри и по-голямо количество лактат ще се окисли в тази органела (Brooks 99). Това е така, защото в митохондриите е открита лактат дехидрогеназа и MCT1 лактатните транспортери ще увеличат своя поток в митохондриите (Brooks 99).

От друга страна, наличието на повече митохондрии намалява производството на свободни радикали (ROS) и поддържа целостта на протеините, липидите и митохондриалната ДНК (Sen 1995). Подобно на синтеза на контрактилен протеин в скелетните мускули, сигналът за митохондриален синтез е мускулна контракция. Когато свиването започне, настъпват следните събития.

1) Промени в напрежението на мембранните протеини.

2) Активиране на интегрините на мембраните, където се намират механичните преобразуватели.

3) Йонен поток.

4) Формиране на напречни мостове и генериране на сила.

5) АТФ деградация и повишен метаболизъм.

Увеличението на Ca 2+ е добре известно като втори пратеник и е един от най-важните сигнали за синтеза на митохондриите. Когато Ca 2+ е повишен, той може да активира голям брой кинази като Ca 2+/калмодулин киназа II, протеин киназа C (PKC) и други фосфатази като Calcineurin, които транслоцират сигнала си в ядрото, за да променят скоростта на процес транскрипция.

От друга страна, дисбалансът между АТФ, изискван от мускулната контракция, и този, генериран от митохондриите, е друг силен сигнал за започване на синтеза на нови митохондрии.

Стъпки за синтеза на митохондрии

Калций.

Освобождаването на калций от саркоплазмения ретикулум позволява взаимодействието на актин и миозин в мускулната клетка. Този йон също има добре разпозната втора функция за пратеник в различни клетки, включително мускулни клетки. Повишаването на концентрацията на цитозолен калций може да активира редица кинази като Са 2+/калмодулин киназа II, протеин киназа С (РКС) и фосфатази (напр. Калциневрин), които изпращат своите сигнали към ядрото, за да променят скоростта на транскрипция на определени гени. Увеличението на цитозолния калций пряко влияе върху скоростта на митохондриалното дишане. Това се случва чрез активирането на дехидрогеназните ензими, които изискват калций за пълната си активност. Промяната в митохондриалния калций причинява повишаване на нивата на АТФ както в цитозола, така и в митохондриите. Важно е обаче да се отбележи, че калцият сам по себе си не може да увеличи броя на митохондриите, следователно е ясно, че повишаването на калция в резултат на мускулна контракция причинява част от биогенезата на митохондриите.

Промени в производството и разходите на АТФ.

Един аспект, който трябва да се подчертае в биогенезата на митохондриите, е, че изглежда, че увеличаването на скоростта на разход/синтез на АТФ е достатъчно, за да предизвика увеличаване на митохондриите. Когато АТФ се регенерира, това води до увеличаване на нивата на АМР, където фосфокреатинът (РС) в мускулите също намалява, причинявайки активирането на протеин киназа, α2-AMPK (Wojtaszewski 2000). Този AMPK може да индуцира част от биогенезата, въпреки че не е единственият фактор, тъй като използването на лекарство (5-аминоимидазол-4-карбоксамид-1-bD-рибофуранозид) при животни, което увеличава този ефект, е установено увеличение само при някои ензими, но не от всички.

Събития за фосфорилиране

Литературните доказателства са изобилни във връзка с положителния ефект от упражняването на активирането на различни кинази, които потенциално биха могли да участват във фосфорилирането на транскрипционните фактори (с други думи, активиране на факторите, които ще инициират копиране на гени). Транскрипционният фактор е протеин, който участва в регулирането на ДНК транскрипцията, но не е част от РНК полимеразата (този ензим ви казва къде трябва да се свърже с ДНК). Транскрипционните фактори могат да действат чрез разпознаване и свързване със специфични ДНК последователности, свързване с други фактори или директно свързване с РНК полимераза.

Транскрипционните фактори се стимулират от цитоплазмени сигнали. В този случай евентуално интегрините (които модифицират цитоскелета) плюс хормоналните фактори, плюс енергийните изоставания и повече калций генерират стимула. Когато се активират, те могат да регулират генната експресия в клетъчното ядро ​​(активиране или потискане на генната транскрипция).

Резултатите показват, че съкратителната активност сама по себе си (а не хуморални или невротрофични фактори) активира фосфорилирането на киназите. Сред тези кинази, активирани чрез аеробни упражнения, можем да намерим PKC), ERK1 и ERK2, MAP кинази, p38 киназа, p90 рибозомна S6 киназа, c-Jun NH2 - терминална киназа, AMPK и много други. Много от тези резултати са възпроизведени както в гризачи, така и в човешки модели.

Заключения

Все още не е напълно известно как се извършва митохондриалната биогенеза. Няма съмнение обаче, че физическите упражнения генерират физически упражнения (свиване на мускулите).

До днес не е призната оптимална методология, която развива този процес до максимална експресия, но е ясно, че ако мускулното влакно не бъде пуснато в действие, то няма да извърши митохондриална биогенеза. Това ни дава интересна информация, особено за модели на упражнения, които целят отслабване. Ефектът от високи интензивни физически упражнения върху загубата на тегло е изследван през последните 15 години. Един от важните фактори е, че този вид упражнения набират целия спектър от мускулни влакна, генерирайки промени във всички влакна.

Библиография

1) Brooks GA, Brown MA, Butz CE, Sicurello JP и Dubouchaud H. Митохондриите на сърдечните и скелетните мускули имат монокарбоксилатен транспортер MCT1. J Appl Physiol 87: 1713–1718, 1999.

2) Brooks GA, Dubouchaud H, Brown M, Sicurello JP и Butz CE. Роля на митохондриалната лактат дехидрогеназа и лактатното окисление във вътреклетъчната лактатна совалка. Proc Natl Acad Sci USA 96: 1129-1134, 1999.

3) Hoppeler H, Howald H, Conley K, Lindstedt S, Claassen H, Vock P и Weibel E. Обучение за издръжливост при хора: аеробен капацитет и структура на скелетните мускули. J. Appl. Физиол. 59 (2): 320-327, 1985.

4) Irrcher I, Peter J. Adhihetty, Anna-Maria Joseph, Vladimir Ljubicic и David A. Hood. Регулиране на митохондриалната биогенеза в мускулите чрез упражнение за издръжливост. Sports Med 2003; 33 (11): 783-793

5) Puntschart, A., H. Claassen, K. Jostarndt, H. Hoppeler и R. Billeter. mRNAs на ензимите, участващи в енергийния метаболизъм и mtDNA се увеличават при тренираните за издръжливост спортисти. Am. J. Physiol. 269 ​​(Cell Physiol. 38): C619-C625, 1995.

6) Sen CK. Оксиданти и антиоксиданти при упражнения. J Appl Physiol 79: 675–686, 1995.

7) Wojtaszewski JF, Nielson P, Hansen BF, Richter EA и Kiens B. Специфично за изоформа и активиране, зависещо от интензивността на активиране на 59-AMP активирана протеин киназа в скелетните мускули на човека. J Physiol (Лонд) 528: 221–226, 2000.

Хареса ли ви това съдържание? Получавайте предложения за повече и нови статии във вашия WhatsApp на място и само с едно кликване.

публикувани от

Mg. Дарио Ф Капа Обучение на Дарио Капа 9 март 2013 г.