Това е възпалително състояние, което се появява при субекти, податливи на автоимунен отговор, когато влязат в контакт с бета хемолитичен стрептокок; Засяга главно ставите, подкожната тъкан (под кожата) и сърцето. В последния случай той може да засегне перикарда (перикардит), миокарда (миокардит) или ендокарда (ендокардит), така че в острата фаза той произвежда панкардит, който оставя последствия в сърдечните клапи (ревматична клапа) в хронична фаза .

ближе

Етиологичният агент на ревматичната треска е бета-хемолитичен стрептокок от група А. От лица, засегнати от стрептококов фарингит, 0,3% развиват ревматична треска в ендемични състояния, която нараства до 3% по време на епидемии. В повечето случаи на ревматична треска има анамнеза за бета-хемолитичен стрептококов фарингит от група А.

Най-високата честота на остър пристъп или рецидив се наблюдава при деца на възраст между 5 и 15 години.

Ревматогенният стрептококов щам, съдържащ М протеини и мощни капсули с хиалуронова киселина, благоприятстват голямата вирулентност на зародиша, което го прави устойчив на фагоцитоза, за разлика от неревматогенните стрептококови щамове.

Честотата на ревматичната треска, особено в слабо развитите страни, се превръща в проблем за общественото здраве, тъй като тя е най-честата причина за сърдечни заболявания при хора между 5 и 30-годишна възраст и следователно е основната причина за смърт от сърдечни заболявания при хората под 45 години.

Как възниква болестта?

Цялата налична информация предполага, че ревматогенният стрептокок е причината за ревматична треска. Бета хемолитичен стрептокок от група А представлява антигенния стимул чрез М протеина на неговата мембрана, който, когато е в контакт с моноцитно-макрофагалната система, го активира; Ако този моноцит достигне кръвта, той се превръща в активиран моноцит, който представя антигена на В лимфоцитите (хуморален имунитет), които произвеждат антитела срещу стрептококи (антистрептолизини). В тъканите активираният моноцит се превръща в макрофаг, представя антигена, фиксиран върху мембраната му към Т лимфоцита (клетъчен имунитет). Активирани Т-лимфоцити са открити в голям брой в сърдечните клапи на лица с активна ревматична треска, най-вече Т4, които са способни да генерират лимфокини със способността да активират противовъзпалителни системи, които изглежда са причина за възпаление на клапата. валвулит) по време на острата атака.

Клинични прояви и диагностика

Клиничните прояви се появяват 2 до 3 седмици след настъпване на фаринго-тонзиларна инфекция. Пациентите съобщават за важна атака на общото състояние, представяща астения, адинамия, анорексия и хипертермия, които обикновено не надвишават 38 или 38,5 градуса.

Най-представителните клинични данни са:

-АРТРИТ: Със значителна артралгия, възпаление, зачервяване, функционално увреждане, миграция и самоограничение, тъй като когато изчезне острото огнище, възпалението изчезва, без да остават последствия. Най-засегнати са ставите със среден размер (колене 75%, глезени 50%, лакти и китки). Артралгии и артрити обикновено засягат повече от една става едновременно, с мигриращи полиартралгии и полиартрит. Най-високата честота на остър пристъп или рецидив се наблюдава при деца на възраст между 5 и 15 години. Клиничните прояви се появяват 2 до 3 седмици след пристъпа.

-КОРЕЯ (Sydenham Korea): Това е последица от атака върху централната нервна система, главно в екстрапирамидната система, проявяваща се с неволеви движения, мускулна слабост и емоционални разстройства. Движенията са некоординирани в горните крайници и мускулите на лицето, което причинява речеви нарушения; те изчезват по време на сън, но могат да се появят в покой и да попречат на доброволната дейност. Мускулната слабост става очевидна, когато пациентът бъде помолен да стисне ръцете на проверяващия. Емоционалните промени са главно плач и безпокойство, пациентите се отчайват, защото не могат да контролират движенията на ръцете или лицето си. Продължителността на хореята е променлива (между седмици или месеци), не оставя неврологични последствия и се наблюдава по-често при женския пол.

-СУБКУТНИ УЗЛИ: Те обикновено се появяват след първите седмици на заболяването и почти винаги присъстват при пациенти с кардит. Подкожните възли, наричани още „възли на Мейнет“, се характеризират с това, че са твърди и безболезнени и присъстват на удължаващите повърхности на ставите, те са подвижни, с диаметър, който варира от няколко милиметра до 1 или 2 сантиметра. Продължава от 1 до 2 седмици.

-МАРГИНИРАН ЕРИТЕМА: Обикновено се среща при пациенти с кардит. Характеризира се със заоблени, сливащи се петна, с еритематозна (червена) граница, не сърбящи (не сърбящи). Обикновено засяга ствола и има мигриращ характер.

Продължителност на ревматичния пристъп

Той се колебае между 3 седмици и 6 месеца, стига да няма нова стрептококова инфекция, която да удължи състоянието. Трябва да се отбележи, че до 50% от пациентите с физически данни за ревматични сърдечни заболявания отричат ​​анамнеза за ревматична треска, тъй като заболяването протича без дискомфорт или прояви на ставни или сърдечни заболявания.

През 1944 г. Т. Дъкет Джоунс предлага критерии, които да се следват въз основа на комбинации от клинични прояви. Той нарича най-полезните признаци или тези, които подкрепят диагнозата с по-голяма сигурност, а тези, които не са специфични за състоянието, са незначителни признаци. Терминът "основен" се отнася до диагностичното значение, а не до честотата или тежестта на конкретната проява.

Клиничното представяне на основен признак с два незначителни признака едновременно или два основни признака може да установи диагнозата на ревматична треска с голяма вероятност.

Критериите на Джоунс: преработени през 1992 г., в момента са валидни.

-Основни прояви: кардит, полиартрит, хорея (Sydenham), подкожни възли и еритема маргинат.

-Незначителни клинични прояви: артралгия, треска и анамнеза за ревматичен пристъп.

-Незначителни лабораторни и кабинетни прояви: Повишаване на реагентите с остра фаза, удължаване на PR интервала, доказателства за стрептококова инфекция (група А): антистрептолизини и фарингеален ексудат.

Лабораторни тестове

Трябва да се отбележи, че към днешна дата няма специфичен лабораторен или кабинет тест за диагностика на ревматична треска:

-Култура на фарингеален ексудат: Не е много полезно за диагностициране на активна ревматична треска, тъй като когато се появят признаците и симптомите на заболяването, културата може да бъде отрицателна. Ако е положителен, той позволява да се знае наличието на бета хемолитичен стрептокок във фаринкса на пациенти с ревматична треска.

-Хематична биометрия: показва левкоцитоза с неутрофилия, характерна за стрептококова инфекция и повишено утаяване на еритроцитите. Лека нормоцитно-нормохромна анемия може да се появи, ако процесът продължи известно време. Трябва да се отбележи, че скоростта на утаяване, въпреки наличието на очевидна ревматична активност, може да е нормална. Този факт се появява в случаи на сърдечна недостатъчност, хорея или в резултат на лечение със стероиди.

-С-реактивен протеин: обикновено положителен при лица с ревматична активност и е отражение на степента на възпалителния процес. Като цяло те са склонни да варират успоредно със скоростта на утаяване и не са специфични за ревматична треска.

-Антистрептолизин О: Това са антитела, специфични за инсталирането на стрептококова инфекция и се появяват след 2 седмици. Те се измерват в единици на Тод и в серума обикновено могат да съществуват до 200 единици. По време на стрептококова агресия тя се повишава значително през втората седмица, достигайки своя максимум през четвъртата и шестата седмица и след това постепенно намалява. Приблизително 80% от пациентите с остра ревматична треска имат повишена концентрация на антистрептолизин О над 333 IU Todd и могат да продължат до 3 месеца. Важно е да се отбележи, че повишаването на антистрептолизините показва само, че пациентът е или е бил в контакт със стрептокок, но не удостоверява наличието на ревматична треска.

Еволюция на болестта

Болестта е самоограничена и средната продължителност е около 8 седмици. Ако активността продължи по-дълго, трябва да се вземе предвид, че по време на огнището може да има една или повече нови атаки от стрептококи, всяка от които предизвиква свой собствен отговор.

Все още няма конкретен лабораторен или кабинет тест за диагностика на ревматична треска. Скоростта на утаяване на еритроцитите и С-реактивният протеин дават важна, но неспецифична информация, а соматичните антистрептолизини показват само, че пациентът е или е бил в контакт със стрептококи.

Последствия за сърцето

Най-честите са:

-Чиста митрална регургитация при 19%; двойно митрално нараняване при 53%; чиста митрална стеноза при 23%.

-Болестта на аортната клапа е много по-рядко срещана от болестта на митралната клапа; като окончателно продължение имаме чиста сигмоидна недостатъчност при 12% и като двойна лезия (недостатъчност + стеноза) при 21%. В повечето случаи заболяването на аортната клапа е свързано с заболяване на митралната клапа и само в 2% от случаите се проявява изолирано.

-Що се отнася до органичната болест на трикуспидалната клапа, тя винаги е свързана с болест на левия сърдечен клапан. Честотата му е 2%.

-Представянето на белодробна клапа е изключително.

В сърцето се появяват фокални периваскуларни възпалителни лезии. Тези лезии се наричат ​​възли на Aschoff и се считат за патогномонични на ревматичната треска (когато се появят, това е ревматична треска).

По принцип това трябва да се прави при състояния, които се проявяват със ставна болка или възпаление, сред които трябва да се имат предвид две възможности:

-Ревматоиден артрит: Характеризира се с засягане на няколко стави едновременно, без миграционен характер. Атаката на ставата е симетрична, засяга предимно малки стави, има тенденция към хронична еволюция и оставя трайни последствия.

-Инфекциозен артрит: Обикновено е засегната само една става, те са прогресиращи и имат лоша краткосрочна еволюция.

-Почивка в леглото в продължение на 6 до 8 седмици, колкото е продължителността на ревматичния пристъп.

-Изкореняване на стрептококи: Прокаин пеницилин 800 000 I.U. интрамускулно на всеки 24 часа, в продължение на 10 дни.

-В случай на алергия към пеницилин, еритромицин се използва 250 mg на всеки 6 часа или 500 mg на всеки 8 часа, също около 10 дни.

По същия начин може да се използва сулфаметоксипиридазин 1 g на OV. първия ден, последван от 500 mg на всеки 24 часа, в продължение на 10 дни.

-Ацетилсалицилова киселина: Прилагането му трябва да се обмисли за 6 до 8 седмици в дози, които варират между 4 до 6 g за 24 часа, разделени на 4 дози. Удобно е да се борите с дразнещия ефект върху стомашната лигавица с приложението на антиациди. Трябва да се следи възможността за метаболитна ацидоза, като се има предвид високата доза салицилати, която ще се използва.

-Кортикостероиди: Употребата му е особено полезна при:

1. Тежък ревматичен панкардит, при който сърдечната недостатъчност е значителна поради възпалителния процес. При наличие на сърдечна недостатъчност употребата на дигиталис е показана в адекватни дози в зависимост от възрастта на пациента и тежестта на клиничната картина. Необходимо е да се подчертае, че миокардитът прави пациента по-податлив на интоксикация с дигиталис.

2. Тежка ревматична активност с голяма атака върху общото състояние.

3. Продължителна ревматична активност въпреки правилното лечение. Тези случаи се дължат на многократни стрептококови инфекции с активиране на имунния процес и че кортикостероидът може да спре.

Препоръчва се употребата на преднизон със скорост от 40 до 60 mg/ден, разделена на 3 дози за 21 дни; впоследствие дозата постепенно се намалява с 5 mg на всеки 2 дни, докато достигне 30 mg; след това се намалява с 2,5 mg на всеки 2 дни, докато лечението бъде спряно. Друг начин за отнемане е намаляването на 2,5 mg на всеки 2 дни от 22-ия ден до спирането му. Подобно на ацетилсалициловата киселина, те дразнят стомашната лигавица, затова се препоръчва да се използват антиациди между приема на стероида, за да не се повлияе абсорбцията му.

Пациентът трябва да остане в леглото (или да се ограничи до дейности с ниски усилия), докато тестовете покажат, че болестта е влязла в ремисия. Тогава пациентът може постепенно да се върне към обичайната си рутина.

Необходимо е да се прилага течна диета или меки храни през началния етап, преминавайки към нормална диета, богата на протеини, калории и витамини. Ако пациентът страда от кардит (възпаление на сърцето), може да се препоръча диета с ниско съдържание на сол.

Известно е, че рискът от рецидив на ревматично заболяване е най-висок през първите 3 до 5 години след първото огнище; Доказан е обаче рискът от реинфекция при възрастни и възрастни хора, така че профилактичното лечение се препоръчва за цял живот.

След ерадикационното лечение в продължение на 10 дни с прокаин пеницилин, бензатин пеницилин ще се прилага на всеки 21 дни, в доза 600 000 IU. интрамускулно. за деца и 1 200 000 I.U. за тийнейджъри и възрастни. Защитният му ефект е максимум 4 секунди, затова се препоръчва да бъде постоянен.

При пациенти с алергия към пеницилин се препоръчва да се използва сулфаметоксипиридазин със скорост 500 mg/ден или еритромицин, ако те също са алергични към сулфатни лекарства в доза от 500 mg/ден перорално.

Пациентът трябва да е много добре наясно с риска, свързан с непрекъснатото поддържане на адекватно профилактично лечение.

Лечението на ревматична треска не трябва да се ограничава до потискане на острата картина, но винаги трябва да включва профилактика и наблюдение, които се простират практически за цял живот.

Трябва да се отбележи, че при възрастни пациенти ревматичната треска не го прави

тя се проявява по същия начин, както при децата и юношите. Избухването на ревматична активност има по-голямо участие на тъканите поради клетъчен имунитет (миокардит и възли на Aschoff), отколкото проявата на хуморален имунитет (антистрептолизини, треска, артрит и др.). Поради тази причина, когато огнището на ревматична активност се появи при възрастен (който обикновено вече страда от клапна болест в резултат на предишни огнища), без системни прояви, е много трудно да се разпознае дали кардиомегалия, сърдечна недостатъчност или аритмия се дължат на вече установени клапна болест или ревматичен миокардит. Поради тази причина огнищата на ревматична активност много често остават незабелязани, но безшумно предизвикват прогресия на клапни и миокардни увреждания.

F. H. Netter (2004). Вътрешни болести, Барселона, Masson.