Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

болестта

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Испанското списание за костни метаболитни болести е официалната публикация на Испанското общество за костни изследвания и минерален метаболизъм (SEIOMM). Целта на тази публикация е да разпространява научни новини за патофизиологията, диагностиката, профилактиката и лечението на остеопороза и други метаболитни костни заболявания, като по този начин се бори срещу тези патологии и подобрява тяхното лечение. Излизат 6 броя годишно и резюмето включва следните раздели: Редакция, Оригинал, Клинични бележки, Рецензии, Доклади, Докторска дисертация, Преглед на книги, Изображения в остеологията, Препоръчителни четива и Предстоящи научни срещи.

Индексирано в:

Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME и SCOPUS

Следвай ни в:

Селенът е един от 90-те стабилни елемента в земната кора. Атомното му тегло е 78,96, а атомното му число е 34. Открито е през 1817 г. от шведския химик Берцелиус и дълго време се смята за лишено от биологични свойства. През 1973 г. Rotruck 1 го идентифицира като активното място на ензима глутатион пероксидаза на бозайниците и по-късно, през 1983 г., Levander 2 открива неговото антиоксидантно значение, тъй като се намесва в метаболизма на водородния пероксид и липидните пероксиди. През 1994 г. Бекет 3 описва, че ензимът йодотиронин 5'дейодиназа тип 1, който катализира 5'дейодирането на Т4 (тироксин) в Т3 (биологично по-активен), е зависим от селена. През 1981 г. са съобщени други доказателства за съществената роля на селена при човека, от Джонсън 4, при пациенти с много дългосрочно парентерално хранене.

Доказано е, че недостигът на селен води до патология не само при животните, но и при хората. През 1979 г. е открит профилактичният ефект на селена при болестта на Кешан 5. В китайския регион Кешан висок процент от подрастващите деца и млади жени са починали от сърдечна недостатъчност в продължение на десетилетия. Открит е недостиг на селен в кръвта, косата и урината на жителите на този регион (около 50 милиона). След добавяне с 0,3 mg селен на седмица болестта може да бъде почти напълно премахната.

Болестта на Кашин-Бек е ендемична дегенеративна остеоартикуларна болест в определени области на Тибет, където дефицитът на селен също е ендемичен 6. Смята се, че болестта на Кашин-Бек засяга 1-3 милиона души в Китай.

Основната клинична проява на заболяването е ниският ръст на засегнатите лица, дължащ се на множествена фокална некроза на хипертрофични хондроцити в основата на ставния хрущял и растеж на тръбната кост. Хрущялът показва атрофия и некроза, с области на енхондрално възстановяване и осификация. Налице е хондронекроза с пролиферация на неповредени хондроцити в клъстери, което причинява увеличаване на размера на ставите (особено на нивото на пръстите на ръцете и краката, лактите и коленете), скъсяване на пръстите и крайниците и в най-голяма степен сериозни случаи, нанизъм. Това води вторично, понякога, до тежка остеоартроза 7 .

Това заболяване има най-висока честота сред деца на възраст между 6 и 15 години; радиологичното изследване обаче улеснява диагностицирането в по-ранна възраст, като е възможно да се диагностицира на 13 седмици от живота в ендемични райони.

Въпреки че болестта е описана за първи път в Русия, в района на Байкал, от Кашин през 1848 г. и по-късно през 1906 г. от Бек, съвременната литература идва главно от Китай. Етиологичната теория, първоначално предложена от руски изследователи, е, че заболяването е причинено от токсичен ефект на микотоксини 8. Проблемът с болестта постепенно се измества към Китай, където причинно-следствената теория се основава на недостиг на селен и неговото взаимодействие с микотоксини. Понастоящем тези основни хипотези са унифицирани в многофакторна теория, при която дефицит на селен, висока концентрация на органични вещества (главно фулвокиселина и хуминова киселина от разлагането на горите) в питейната вода и замърсяване на зърнените култури поради гъбички (Fusarium oxysporum или Alternaria alternata) 9,10 .

Различни проучвания показват значението на селена в патогенезата на заболяването. През 1991 г. Xu et al 11 определят, че средното съдържание на селен в ежедневната диета в райони, където болестта на Кашин-Бек е ендемична е 0,009 µg/g (в суха тъкан), в сравнение с 0,021 µg/g от диетата в райони, където болестта не е ендемична. През 1993 г. Yang et al 10 разкриват, че дефицитът на селен и добавянето на фулвокиселина към питейната вода предизвикват дегенерация на ставния хрущял в колянната става при мишки. Впоследствие през 1994 г. Sasaki et al 12 изследват ефектите, произведени от диета с ниско съдържание на селен при плъхове, като наблюдават, че на 5 месеца 60% от животните са имали алопеция и дегенерация на хондроцити. През 1997 г. Туран и сътр. 13 наблюдават, че група зайци, хранени с диета с дефицит на селен и витамин Е, страда от остеомалация на костите и значително скъсяване на костите в сравнение с контролна група.

Разпространението на болестта продължава да бъде високо и днес. През 1990 г. Zhai et al 7 провеждат изследване на напречното сечение в ROC в 7 града в района, където заболяването се счита за ендемично. Обследвани са общо 425 деца, от които 71 са засегнати от болестта. Пълното развитие на болестта настъпи между 4 и 13 години. Първото нещо, което беше засегнато, бяха ставите на пръстите или глезена; много от тези деца също са имали обезцветяване на зъбите.

По-актуални проучвания, като това, проведено от Морено-Рейес и сътр. 14 през 1998 г., показват, че от 575 деца (на възраст между 5 и 15 години) от 12 популации в Тибет, 280 (49%) са имали Кашин-Бек заболяване, 267 (46%) са имали гуша, а 7 (1%) са имали кретинизъм. Дефицитът на селен е документиран при всички проучвани популации. Заключението е, че когато тежкият дефицит на селен е ендемичен, дефицитът на йод е рисков фактор за болестта на Кашин-Бек.

Селенът, витамин С, витамините В 1, В 2, В 6 и В 12 и витамин Е, които инхибират образуването на свободни радикали, ще се считат за протектори срещу болестта 15,16 .

Съдържанието на селен варира значително в отделните региони. В Испания има дефицитни земи, като Галисия. В нашата среда група изследователи от Факултета по ветеринарна медицина на Университета в Сарагоса 17 провеждат проучвания, в които са показали, че говедата в региона имат недостиг на селен, измерен чрез активността на глутатион пероксидазата. Те показват, че прилагането на селен върху бременното животно и неговия продукт на раждане (крави и овце) предотвратява появата на някои остеоартикуларни и мускулни заболявания (болест на белите мускули). Известно е, че бреговете на Ебро (особено близо до Сарагоса, столица), бреговете на Джилока и при вливането й в река Халон, както и районите с по-голяма надморска височина в северната част на провинцията, като регионите Cinco Villas, на Монкайо и сочи в подножието на Иберийската система.

В нашата болница възнамеряваме да определим нивата на селен в нормалната популация. И въпреки че в никакъв случай стойностите на селен не са толкова ниски, колкото тези, съобщени при болестта на Кашин-Бек, успяхме да проверим, че има различни групи, като бременни жени 18, новородени 19, хора, които идват в спешното отделение с остър миокарден инфаркт (AMI) 20, хемодиализа 21, пациенти с рак на простатата 22, при които нивата на селен са по-ниски, отколкото в контролните групи.

Всичко казано по-горе дава възможност да се подчертае значението на два факта: 1) в нашата страна има ясно очертани дефицити на селен, следствие от огромните географски различия (по отношение на растенията) в съдържанието и наличността на селен в и 2) има популации от индивиди с дефицит на селен, в които серумните концентрации са по-ниски, отколкото в нормалната популация.

Следователно изглежда необходимо по-систематично изследване на този микроелемент, със специално внимание върху клиничната и патогенезата на човека.