свързват

МАДРИД, 10 септември (EUROPA PRESS) -

Учени от Тексаския университет в Далас (САЩ) откриха доказателства, които предполагат, че резистентността към грелин, известен още като „хормон на глада“, в мозъка е свързана с когнитивни нарушения и загуба на памет, свързани с болестта на Алцхаймер.

Констатациите, публикувани в списанието Science Translational Medicine, се основават на наблюдения на проби от мозъчна тъкан след смърт от пациенти с болестта на Алцхаймер и експерименти с миши модел на заболяването.

Грелин, обясняват изследователите, е хормон, произведен в стомаха, който изпраща сигнали към мозъка, регулиращ енергийния баланс и телесното тегло. Често наричан „хормон на глада“, той играе роля в апетита и започването на хранене, но също така участва в ученето и паметта.

От своя страна, регионът на хипокампуса на мозъка, от решаващо значение за ученето, паметта и емоциите, е един от първите, които страдат от клетъчна смърт и увреждане при болестта на Алцхаймер, поради токсично натрупване на протеинови фрагменти, наречени бета амилоид.

Изследователите обясниха, че в здрав хипокампус грелинът се свързва с протеини, наречени грелинови рецептори, които се комбинират със сходно активирани рецептори за невротрансмитера допамин. След това двата рецептора образуват протеинов комплекс, който помага да се поддържа комуникацията между мозъчните клетки и в крайна сметка паметта.

В новото проучване учените установяват, че бета амилоидът се свързва с грелиновите рецептори в хипокампуса, блокирайки способността им да се комбинират с допаминовите рецептори.

„Нашата хипотеза е, че тази дисоциация между грелиновите и допаминовите рецептори може да е това, което влияе върху познанието при пациентите с Алцхаймер“, обясни Хенг Дю, доцент по биологични науки в Тексаския университет в Далас и автор на изследването.

"Тъй като мозъкът губи функцията на грелиновите рецептори поради бета амилоида, тялото се опитва да компенсира чрез увеличаване на производството на грелин и броя на грелиновите рецептори. Но амилоидът пречи на рецепторите да работят", добави той.

НЕЩО ПОВЕЧЕ ОТ БОЛЕСТ НА МОЗЪКА

Изследователите обясниха, че точно както пациентите с диабет тип 2 имат инсулинова резистентност, болестта на Алцхаймер може да бъде свързана с резистентност към грелин, според техните открития. Те също така посочиха, че това помага да се обясни защо едно скорошно клинично изпитване на съединение, наречено MK0677, предназначено да активира грелиновите рецептори в мозъка, е показало, че не е в състояние да забави прогресията на Алцхаймер.

След това, за да тества различен подход, екипът едновременно даде на мишките MK0677 и друго съединение, SKF81297, за да активира допаминовите рецептори.

"Когато давахме тези съединения едновременно, видяхме подобрено познание и памет при AD мишките и лезиите в хипокампуса бяха намалени", обясни Дю. "Активирането на двата рецептора едновременно беше от ключово значение; възстанови способността на рецепторите да образуват комплекси. Когато това се случи, подозираме, че грелиновият рецептор е защитен и вече не може да се свързва с амилоид бета", продължи той.

Du, който е кандидатствал за патент за този подход, каза, че констатациите на екипа предполагат, че болестта на Алцхаймер може да бъде нещо повече от мозъчно заболяване.

"С напредване на възрастта сме склонни да изпитваме промени в метаболизма. Те засягат сърцето и стомашно-чревната система, но може би засягат и мозъка, като променят грелиновия рецептор", каза Дю.

„Започвам да мисля за болестта на Алцхаймер като системно разстройство и че трябва да обърнем повече внимание на метаболитния и хормоналния път на заболяването“, заключи той.