Обобщение

Ключови думи: Нискостепенно възпаление, хранене, диабет, метаболитен синдром, хранителни вещества, антиоксиданти, мазнини, калории, крайни продукти за напреднало гликозилиране.

ефект върху

Преглед на статията

Резюме

Ключови думи: Нискостепенно възпаление, хранене, диабет, метаболитен синдром, хранителни вещества, антиоксиданти, мазнини, калории, усъвършенствани крайни продукти за гликиране.

1 Център за експериментална медицина, Лаборатория по физиопатология. Венецуелски институт за научни изследвания (IVIC). Каракас Венецуела.
2 Централен университет на Венецуела, Медицински факултет, училище „Луис Разети“. Каракас Венецуела.
Поискайте кореспонденция до: María Nieves García-Casal. Имейл: [email protected]

Въведение

Тези симптоми изчезват бързо при остро възпаление, когато причината за отговора е отстранена и са досадно, но важно доказателство, че нашата имунна система работи. Имунната система се активира, атакува причината, насочва процеса на възстановяване и симптомите изчезват.

Най-типичният пример е този за възпаление, дължащо се на инфекция, при което възпалението настъпва бързо и настъпва временен отговор на клетъчното активиране и освобождаване на медиатори. Когато инфекциозният агент се елиминира, се създава система за прекратяване на възпалението, която ограничава разширяването на увреждането и инициира възстановяване на тъканите. Този процес се нарича "прекратяване на възпалението" и сега е признат за активен процес, включващ специфични медиатори, които действат чрез забавяне или спиране на процеса на възпалителна реакция (1).

Острият възпалителен отговор обикновено е самоограничен и отшумява в рамките на няколко часа чрез активиране на регулаторни сигнали (IL-10 и TGF-β), инхибиране на противовъзпалителни сигнали и елиминиране на рецепторите на клетъчната повърхност (TNF-R ). Нерегулираните отговори стават хронични и продължават болестта.

Разрешаването на възпалението е аспект на отговора, който включва различни видове клетки и медиатори, различни от тези, които инициират възпалителния отговор (3). Например резолвините са ендогенни липидни медиатори, генерирани от омега 3 мастни киселини, които противодействат на променените възпалителни реакции и стимулират механизми за разрешаване на възпалението, чрез регулиране на трафика на левкоцити и стимулиране на апоптотична неутрофилна фагоцитоза (4).

Разделителната способност на възпалението се състои от 3 фази: намаляване на провъзпалителните сигнали, апоптоза на полиморфонуклеарни клетки (ПМН) и медиирана от макрофаги фагоцитоза на апоптотичните ПМН, последвана от тяхната миграция към дрениращите лимфни съдове. Началната фаза се характеризира с освобождаване на противовъзпалителни медиатори като IL-10 и TGF-β, протеолитични ензими, липидни медиатори и потискане на противовъзпалителните сигнали.

Значителен брой патологични процеси водят до възпаление, включително: ревматоиден артрит, астма, болест на Crohn, улцерозен колит, муковисцидоза, псориазис, лупус, диабет тип 1, диабет тип 2, атеросклероза, затлъстяване, сърдечно-съдови заболявания, изгаряния, травма, сепсис, рак, саркопения. Съществуват маркери за разтворима и клетъчна повърхност, които могат да се определят количествено в кръвта, но те не правят разлика дали възпалението е остро, хронично или нискостепенно. Понастоящем няма консенсус относно най-добрите нискостепенни маркери за възпаление или идентифициране на маркери, които правят разлика между остро и хронично възпаление или различните фази на възпалителния процес. Описани са фактори като времето за вземане на проби, възраст, диета и индекс на телесна маса, които могат да повлияят на концентрацията на определен маркер на възпалението.

Рецептори, които разпознават не-себе структури

Например, Toll-подобни рецептори са от голямо значение за увеличаване на антимикробния отговор, медииран от витамин D. (10). Като цяло, Toll-подобни рецептори разпознават последователности като липополизахариди от всички грам-отрицателни бактерии, вирусна РНК и други структури, общи за различни патогени (11).

Макрофаги

Имунната система на червата

Възпаление, метаболитен синдром, сърдечно-съдови заболявания и диабет

Метаболитен синдром и затлъстяване. Възпалението, свързано със затлъстяването, се признава като една от основните причини за инсулинова резистентност. Доказателствата, че възпалението е важен медиатор на инсулиновата резистентност, идват от проучвания, при които приложението на туморен фактор на некроза-α (TNF-α) повишава концентрацията на глюкоза в кръвта. Впоследствие беше установено, че TNF-α е увеличен при затлъстели мишки и че неутрализацията на TNF-α подобрява инсулиновата резистентност, като по този начин се установява концепцията за индуцирано от затлъстяване възпаление на мастната тъкан (22). Механистичната връзка между възпалението и инсулиновата резистентност е установена чрез демонстриране, че сигналните пътища, които водят до активиране на инхибитора на κB киназа-β (IKK-β) и ядрения фактор-kB (NF-κB) се стимулират при затлъстяване и инсулинова резистентност (23-26).

Диабет тип 2. Съобщава се за повишени нива на маркери на възпаление при лица с метаболитен синдром и начален диабет, което е приблизително два пъти повече от нормалните стойности, но в същото време вариациите на стойностите са толкова широки, че диапазоните се припокриват при затлъстяване и хора със затлъстяване (33, 34).

Сигналът за възпаление и продължаването на нискостепенна реакция при захарен диабет са свързани отчасти с непропорционалното генериране на свободни радикали поради: окисление на глюкоза, не-ензимно протеиново гликозилиране и последващото му окислително разграждане, генериране на продукти, усъвършенствано гликозилиране ( AGE), които взаимодействат с RAGE на мембраната и задействат сигнали, които генерират по-реактивни кислородни форми, високи концентрации на прооксиданти като желязо и повишена липидна пероксидация (36).

Възпаление и диетични фактори

По-долу е дадено обобщение на доказателствата, прегледани от Калдър през 2011 г., което включва повече от 840 научни справки, които оценяват ефекта от различните модели на консумация, изолирани храни, макро и микроелементи върху нискостепенното възпаление.

    Модели на консумация

Вегетарианска диета. CRP и други маркери за възпаление са по-ниски при вегетарианците в сравнение с не-вегетарианците (33).

Цели зърна. Доказателствата, прегледани от Calder et al. През 2011 г. показват, че ефектът, макар и благоприятен, е по-малко силен по отношение на ефекта, наблюдаван in vitro върху маркерите на възпалението. Факторите, които биха могли да повлияят на липсата на ефект, са свързани с ниското потребление на тези продукти, с липсата на консенсус относно дефиницията на "интеграл" и че са необходими по-адекватно контролирани проучвания.

Плодове и зеленчуци. Десет проучвания на напречно сечение показват благоприятен ефект, докато от 6 анализирани проучвания за намеса, само 1 не показва ефекти от консумацията на плодове и зеленчуци, намаляващи маркерите за възпаление.

Орехи. Неубедителни доказателства, с малко налични проучвания. Ласкащият ефект на орехите изглежда не е обширен за всички орехи и изглежда е свързан с орехите като част от средиземноморската диета и с полза върху ендотела, а не като общ ефект.

Риба. Общите проучвания отчитат благоприятни ефекти върху нивата на CRP, IL-TNF-α, въпреки че докладът на NHANES за 5037 възрастни не показва връзка между консумацията на риба и CRP. Асоциацията изглежда неясна и са необходими допълнителни изследвания.

Соя. Приблизително 20 рандомизирани проучвания показват, че соята няма ефект върху нивата на CRP, IL-6, IL-18, sICAM-1, sVCAM-1 и E-селектин. Тази липса на ефект може да се обясни, тъй като обработката на соя води до промяна на активното (ите) съединение (я), отговорно за ефекта, наблюдаван в някои in vitro проучвания.

Шоколад. Има сериозни доказателства, че шоколадът намалява нивата на маркерите за възпаление. Изглежда, че ефектът се медиира от съдържанието на флаваноли и тяхната степен на полимеризация. След няколко корекции, постоянната консумация на малки дози черен шоколад изглежда намалява CRP.

Макро и микроелементи.
Липиди

Наситени мастни киселини Те са провъзпалителни.

Конюгирана линолова киселина. За разлика от експериментите in vitro, конюгираният протеин линолова киселина (CLA) изглежда няма ефект върху възпалението in vivo. Разликата може да се дължи на проучвания при хора, използващи смеси от CLA изомери.

Арахидонова киселина. Не е установена връзка с възпаление.

Протеин

Въглехидрати

Остра и хронична хипергликемия. Простото поглъщане на храна води до преходно и кратко нарастване на маркерите за възпаление, но в случай на продължителна хипергликемия, постоянно повишаване на транскрипционните фактори, CRP, IL-6, IL-8, TNF-α, матрични металопротеинази и маркери на ендотелната дисфункция.

Желязо

Витамин D

Антиоксиданти

Флавоноиди. Неубедителният противовъзпалителен ефект, вероятно свързан с броя, дизайна, вида и концентрацията на използвания флавоноид.

Фитоестрогени. Повечето интервенционни проучвания при хора не показват ефект на соевите изофлавони върху маркерите на възпалението.

Пребиотици. Проучванията при животни показват обратна връзка между пребиотиците и маркерите за възпаление. Проучванията с човешка намеса не показват ефект.

Пробиотици Няма достатъчно доказателства, но изглежда възможно модулирането на бактериите, които колонизират червата, да има ефект върху възпалението.

Крайни продукти за усъвършенствано гликозилиране

Крайните продукти за усъвършенствано липоксидиране (ELA) се получават от метално катализирано окисление на ненаситени мастни киселини и холестерол, което води до образуването на хидропероксиди и оксикостероли, съответно, които образуват ELA чрез реакция с аминогрупи на протеини (48, 49).

Заключения

Острият възпалителен отговор е процес на физиологичен отговор, който е от съществено значение за поддържане на хомеостазата, но когато стане хроничен, възпалението допринася за развитието и поддържането на патологията.

Понастоящем няма консенсус относно най-добрите нискостепенни маркери за възпаление или идентифицирането на маркери, които правят разлика между остро и хронично възпаление или различните фази на възпалителния процес.

Моделите на хранене (като средиземноморската диета и контролираните хипокалорични диети), намаляването на общите мазнини, увеличаването на съотношението на ненаситени/наситени мазнини, адекватната консумация на витамини и минерали и включването на антиоксиданти са мерки, които могат да бъдат от полза модулиране на имунния отговор. Това е особено важно при лица с преувеличени имунни отговори като хранителни алергии, хронични възпалителни заболявания и автоимунни заболявания.

Важно е да се изясни дали AGE и ALE, присъстващи в храната, и високата консумация на преработени храни могат да бъдат отговорни за генерирането на възпалителни сигнали и допринасяне за появата и поддържането на заболявания като хипертония и диабет.

Препратки

Разработено от