Експертна медицинска статия.

Причини за дисциркулаторна енцефалопатия

патогенеза

Много често дисциркулаторна енцефалопатия се открива при пациенти със захарен диабет, които развиват не само микро, но и макроангиопатии с различна локализация. Други патологични процеси могат да доведат до хронична цереброваскуларна недостатъчност: ревматизъм и други заболявания от групата на колагените, специфични и неспецифични васкулити, кръвни заболявания и др. Въпреки това, в ICD-10 тези състояния са правилно класифицирани в заглавията на тези нозологични форми, които определят правилната тактика на лечение.

Като правило клинично откритата енцефалопатия може да бъде със смесена етиология. При наличието на основните фактори за развитието на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение, останалата част от разнообразието на причините за тази патология може да се третира като допълнителни причини. Изолирането на допълнителни фактори, които значително влошават хода на хроничната церебрална исхемия, е необходимо за развитието на правилната концепция за етиопатогенетично и симптоматично лечение.

Причини за дисциркулаторна енцефалопатия

  • атеросклероза;
  • артериална хипертония.

  • сърдечни заболявания с признаци на хронична циркулаторна недостатъчност;
  • нарушения на сърдечния ритъм;
  • съдови аномалии, наследствени ангиопатии;
  • венозна патология;
  • компресия на кръвоносни съдове;
  • артериална хипотония;
  • церебрална амилоидоза;
  • Захарен диабет;
  • васкулит;
  • кръвни заболявания

Патогенеза на дисциркулаторна енцефалопатия

Споменатите по-горе болести и патологични състояния водят до развитие на хронична церебрална хипоперфузия, т.е. продължителен отказ на мозъка да получи основните метаболитни субстрати (кислород и глюкоза), администрирани от кръвния поток. С бавната прогресия на мозъчната дисфункция, която се развива при пациенти с хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност, патологичните процеси се развиват главно на нивото на малките мозъчни артерии (церебрална микроангиопатия). Генерализираното поражение на малките артерии причинява дифузни двустранни исхемични лезии, главно бяло вещество, и множество лакунарни инфаркти в дълбоките области на мозъка. Това води до нарушаване на нормалната мозъчна функция и развитие на неспецифични клинични прояви: енцефалопатия.

За правилната работа на мозъка е необходимо високо ниво на кръвоснабдяване. Мозъкът, чиято маса е 2,0-2,5% от телесното тегло, консумира 20% от циркулиращата кръв в тялото. Мозъчният кръвен поток в полукълбите е средно 50 ml на 100 g/min, но при сивото вещество той е 3-4 пъти по-голям, отколкото при белия, а има и относителна физиологична хиперперфузия в предните части на мозъка. С възрастта големината на мозъчния кръвен поток намалява и фронталната хиперперфузия изчезва, което играе роля в развитието и растежа на хроничната церебрална циркулаторна недостатъчност. В покой консумацията на кислород в мозъка е 4 ml на L00 g/min, което съответства на 20% от целия кислород, постъпващ в тялото. Консумацията на глюкоза е 30 μmol на 100 g/min.

В мозъчно-съдовата система се разграничават три структурно-функционални нива:

  • основните артерии на главата са каротидни и гръбначни, те пренасят кръв към мозъка и регулират обема на мозъчния кръвоток;
  • повърхностни и перфориращи мозъчни артерии, които разпределят кръвта през различни области на мозъка;
  • съдове на микроциркулаторното легло, осигуряващи метаболитни процеси.

При атеросклерозата промените първоначално се развиват главно в главните артерии на главата и артериите на повърхността на мозъка. При артериалната хипертония, на първо място, страдат перфориращите вътремозъчни артерии, които хранят дълбоките части на мозъка. С течение на времето и при двете заболявания процесът се простира до дисталните части на артериалната система и има вторична реорганизация на съдовете на микроциркулаторното легло. Клиничните прояви на хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност, отразяваща ангиоенцефалопатия, се развиват, когато процесът е локализиран главно на микроциркулаторно ниво и в малки перфориращи артерии. В този смисъл мярката за предотвратяване на развитието на хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност и нейното прогресиране е адекватно лечение на основното основно заболяване или заболявания.

Мозъчният кръвен поток зависи от перфузионното налягане (разликата между системното артериално налягане и венозното налягане на нивото на субарахноидалното пространство) и съпротивлението на мозъчните съдове. Обикновено, благодарение на механизма за саморегулация, мозъчният кръвен поток остава стабилен, въпреки колебанията в кръвното налягане от 60 до 160 mm Hg. Когато мозъчните съдове са засегнати (липогиалиноза с развитието на неактивната съдова стена), мозъчният кръвен поток става по-зависим от системната хемодинамика.

При дългосрочна хипертония се наблюдава изместване на горната граница на систоличното налягане, при което мозъчният кръвен поток остава стабилен и дълго време няма промяна в авторегулацията. Поддържа се адекватна перфузия на мозъка, като същевременно се увеличава съдовото съпротивление, което от своя страна води до увеличаване на натоварването върху сърцето. Предполага се, че е възможно адекватно ниво на мозъчен кръвен поток, докато настъпят изразени промени на малки интрацеребрални съдове с образуване на лакунарно състояние, характерно за артериалната хипертония. Следователно има известен резерв от време, когато навременното лечение на артериалната хипертония може да предотврати образуването на необратими промени в съдовете и мозъка или да намали тежестта им. Ако само високото кръвно налягане е в основата на хроничната недостатъчност на мозъчното кръвообращение, тогава използването на термина "хипертонична енцефалопатия" е законно. Тежките хипертонични кризи винаги са прекъсване на саморегулацията с развитието на остра хипертонична енцефалопатия, която винаги влошава явлението хронична церебрална циркулаторна недостатъчност.

Известна е определена последователност от атеросклеротични съдови лезии: първо, процесът е локализиран в аортата, след това в коронарните съдове на сърцето, след това в съдовете на мозъка и по-късно в крайниците. Атеросклеротичните съдове на мозъка обикновено са множествени, разположени в екстра и вътречерепните каротидни и гръбначни артерии, както и в артериите, образувайки кръг на Уилис и неговите клонове.

Многобройни проучвания показват, че хемодинамично значимите стенози се развиват със стесняване на лумена на основните артерии на главата със 70-75%. Но мозъчният кръвен поток зависи не само от тежестта на стенозата, но и от състоянието на съпътстваща циркулация, способността на мозъчните съдове да променят диаметъра си. Тези хемодинамични резерви на мозъка позволяват съществуването на асимптоматична стеноза без клинични прояви. Въпреки това, дори и при хемодинамично незначителна стеноза, на практика неизбежно ще се развие хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност. За атеросклероза в мозъчните съдове се характеризират не само локални промени под формата на плаки, но и хемодинамична пренареждаща артерия на място, отдалечено от локализирана стеноза или запушване.

От голямо значение е структурата на плочите. Така наречените нестабилни плаки водят до развитие на артерио-артериална емболия и остри нарушения на мозъчното кръвообращение, най-често като вид преходни исхемични атаки. Кръвоизливът в тази плака е придружен от бързо увеличаване на обема му с увеличаване на степента на стеноза и влошаване на признаците на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение.

С поражението на основните артерии на главата мозъчният кръвен поток става силно зависим от системните хемодинамични процеси. Такива пациенти са особено чувствителни към артериална хипотония, което може да доведе до намаляване на перфузионното налягане и увеличаване на исхемичните нарушения в мозъка.

През последните години се разглеждат два основни патогенни варианта на хронична цереброваскуларна недостатъчност. Те се основават на морфологични признаци: естеството на щетите и основното местоположение. В случай на дифузни двустранни лезии на бяло вещество се изолира вариант на левкоенцефалопатия или субкортикална дисциркулаторна енцефалопатия. Втората е лакунарна версия с наличието на множество лакунарни огнища. На практика обаче често се срещат смесени варианти. В контекста на дифузно поражение на бялото вещество се откриват множество малки инфаркти и кисти, при развитието на които освен исхемия, важна роля могат да играят повтарящи се епизоди на церебрална хипертонична криза. При хипертоничната ангиоенцефалопатия лакуните са разположени в бялото вещество на челните и теменните лобове, раковината, моста, таламуса и опашкото ядро.

Лакунарният вариант най-често се причинява от директно запушване на малки съдове. В патогенезата на дифузната лезия на бялото вещество основна роля играят повтарящите се епизоди на падаща системна хемодинамика - артериална хипотония. Причината за спада на кръвното налягане може да бъде неадекватна антихипертензивна терапия, намаляване на сърдечния дебит, например при пароксизмални нарушения на сърдечния ритъм. Също така има значение на постоянната кашлица, хирургичните интервенции, ортостатичната артериална хипотония поради вегетативно-съдова недостатъчност. В този случай дори леко понижаване на кръвното налягане може да доведе до исхемия в крайните зони на съседното кръвоснабдяване. Тези области често са клинично „тъпи“ дори с развитието на инфаркти, което води до образуването на множество инфарктни състояния.

В условията на хронична хипоперфузия - основни патогенетични връзки на хронична цереброваскуларна недостатъчност - компенсаторните механизми могат да намалят, енергийното снабдяване на мозъка става недостатъчно, което води до първоначално функционални изменения и след това необратими морфологични увреждания. В мозъка хроничната хипоперфузия разкрива забавяне на мозъчния кръвоток, намаляване на кислорода и глюкозата в кръвта (енергиен глад), оксидативен стрес, метаболитно изместване на глюкозата към анаеробна гликолиза, лактатна ацидоза, хиперосмоларност, капилярен застой, склонност към тромбоза, деполяризация на клетъчните мембрани, активиране на микроглии започват да синтезират невротоксини, които заедно с други патофизиологични процеси, водещи до клетъчна смърт. При пациенти с церебрална микроангиопатия често се разкриват гранулирани и кортикални атрофични отдели.

Мултифокалното патологично състояние на мозъка с преобладаващата лезия на дълбоките отдели води до разпадане на връзките между кортикалната и подкорковата структури и образуването на така наречените сепарационни синдроми.

Намаляването на церебралния кръвен поток е задължително съчетано с хипоксия и води до развитие на енергиен дефицит и оксидативен стрес, универсален патологичен процес, един от основните механизми на клетъчно увреждане при мозъчна исхемия. Развитието на оксидативен стрес е възможно при условия на недостатъчен и излишен кислород. Исхемията има увреждащ ефект върху антиоксидантната система, което води до патологичен начин на използване на кислород, образуването на неговите активни форми в резултат на развитието на цитотоксична (биоенергична) хипоксия. Освободените свободни радикали медиират увреждане на клетъчните мембрани и митохондриална дисфункция.

Острите и хронични форми на исхемично нарушение на мозъчното кръвообращение могат да се предават помежду си. Исхемичният инсулт, като правило, се развива на вече променен фон. Пациентите разкриват морфофункционални, хистохимични, имунологични промени, причинени от предходния дисциркулаторен процес (най-вече атеросклеротична или хипертонична ангиоенцефалопатия), характеристики, които нарастват значително в периода след инсулт. Острият исхемичен процес от своя страна предизвиква каскада от реакции, някои от които завършват в остър период, а частта се съхранява за неопределен период и насърчава появата на нови патологични състояния, които водят до засилване на симптомите на хронично мозъчно кръвообращение неуспех.

Патофизиологичните процеси в периода след инсулт проявяват повече бариерни мозъчни увреждания, нарушения на микроциркулацията, промени в имунореактивността, изчерпване на прогресията на антиоксидантно-оксидантната защита при ендотелна дисфункция, изчерпване на резервите на съдов антикоагулант, вторични метаболитни нарушения, компенсаторни механизми. Провежда се глиална кистозна и кистозна трансформация на увредените области на мозъка, за да се разграничат тези на морфологично увредените тъкани. Въпреки това, на ултраструктурно ниво около некротичните клетки може да продължи апоптозоподобни клетки реакции текат в периода на остър инсулт. Всичко това води до влошаване на хроничната церебрална исхемия, която настъпва преди състезанието. Прогресията на цереброваскуларната недостатъчност се превръща в рисков фактор за повтарящ се инсулт и съдови когнитивни нарушения до деменция.

Периодът след инсулт се характеризира с увеличаване на патологията на сърдечно-съдовата система и нарушения не само на мозъка, но и на общата хемодинамика.

Остатъчният период на исхемичен инсулт марка потенциал antiagregatsionnogo изчерпване на съдовата стена, което води до тромбоза, натрупване тежест на атеросклероза и прогресия на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Този процес има специално значение при пациенти в напреднала възраст. В тази възрастова група, независимо от предишната кариера, се вземат предвид активирането на кръвосъсирващата система, функционалните механизми на антикоагулантна недостатъчност, влошаване на реологичните свойства на кръвта, нарушения на системната и локалната хемодинамика. Остаряването на нервната, дихателната и сърдечно-съдовата системи води до прекъсване на саморегулацията на мозъчния кръвоток, както и развитието или нарастването на церебралната хипоксия от своя страна насърчава нови механизми на саморегулация на увреждане.

Подобряването на мозъчния кръвен поток, премахването на хипоксията и оптимизирането на метаболизма обаче може да намали тежестта на нарушените функции и да допринесе за запазването на мозъчната тъкан. В този смисъл навременната диагностика на хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност и подходящото лечение са от голямо значение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]