Затлъстяването е хронично заболяване, характеризиращо се с a излишни телесни мазнини. Индексът на телесна маса (ИТМ), базиран на височината и теглото, обикновено се използва за класифициране на затлъстяването при възрастни (Таблица 1). Високите стойности на ИТМ са свързани с заболеваемост и увреждания и, като следствие, с влошено здравословно състояние и ниско качество на живот. От своя страна, затлъстяването също е рисков фактор за някои нарушения на опорно-двигателния апарат (остеоартрит) и някои видове рак (СЗО-Затлъстяване и наднормено тегло, nd
Натрупани мазнини в гърдите и корема, наречени коремно, висцерално или андроидно затлъстяване и определя се от обиколката на талията (Таблица 1), предполага повишен риск от сърдечно-съдови заболявания и захарен диабет тип 2 (DM2).
Таблица 1. Класификация на наднорменото тегло, затлъстяването и коремното затлъстяване според СЗО
През последните 40 години глобалното разпространение на затлъстяването се е утроило почти три пъти. Според хранителното проучване на испанското население (ENPE) сред възрастното население разпространението на наднорменото тегло и общото затлъстяване се оценява съответно на 39,9% и 21,6% от испанското население, като е по-високо при мъжете. От друга страна, разпространението на коремното затлъстяване се оценява на 33,4%, по-високо сред жените (43% от жените срещу 23% от мъжете). Както общото, така и коремното затлъстяване се увеличават с възрастта.
Основната причина за затлъстяването е енергийният дисбаланс между консумираните и изразходваните калории поради, от една страна, глобалното увеличение на приема на продукти с високо съдържание на мазнини и захар, а, от друга страна, поради начина на живот значително заседнал (СЗО - затлъстяване и наднормено тегло, nd).
Затлъстяването, определено като излишни телесни мазнини, засяга повече от 20% от испанското възрастно население.
Абдоминално или висцерално затлъстяване.
Като последица от несъответствие между потреблението и разхода на енергия, адипоцитите са склонни да натрупват големи количества мастни киселини във вътрешността си, което води до експанзивни процеси на бяла мастна тъкан като хиперплазия на адипоцитите и хипертрофия (съответно увеличаване на броя и размера). Това излишно затлъстяване инициира патогенни реакции от адипоцити и мастна тъкан, които допринасят за развитието на други метаболитни нарушения като дислипидемия, инсулинова резистентност, DM2 и метаболитен синдром.
При затлъстелите адипоцити се повишава липолитичната активност, главно стимулирана от активността на β3-адренергичните рецептори, което води до увеличаване на свободните мастни киселини в мастната тъкан, както и до по-голямо освобождаване в кръвния поток.
The хипертриглицеридемия, характерно за затлъстяването, това се дължи частично на увеличения поток на свободни мастни киселини към черния дроб, което води до чернодробно натрупване на триглицериди (Фиг. 1).
Фиг. 1 Микрофотография на мастен черен дроб. Триглицеридите се натрупват в чернодробните клетки.
Това от своя страна води до увеличаване на чернодробния синтез на VLDL, който възпрепятства липолизата на хиломикроните, като се конкурира с липопротеинова липаза (LPL) и предполага увеличаване на триглицеридите на останалите хиломикрони, които се транспортират до черния дроб. LPL е вездесъщ ензим, който се намира в лумена на кръвоносните капиляри. Той хидролизира триацилглицеролите (TAG) на липопротеините, богати на тях (TAG) (хиломикрони и VLDL) и позволява усвояването на получените свободни мастни киселини (NEFA) от подлежащите тъкани. Среща се в почти всички тъкани (бели мастни тъкани, кафява мастна тъкан, мускули, сърце, мозък ...) и във всяка от тях се регулира по различен начин, така че неговата активност е ключова при контрола на потока от циркулиращи триацилглицероли. По този начин неговата активност варира в различните метаболитни адаптации към физиологични ситуации, като гладуване, стрес, упражнения, бременност и кърмене, наред с други.. Промените в неговата активност и нейното регулиране са свързани с различни патофизиологични ситуации, като затлъстяване, атеросклероза, рак или болест на Алцхаймер (UB липиден метаболизъм-LPL).
Липолизата при затлъстяване също се влияе от намаляване на експресията на LPL пратена РНК в мастната тъкан и намаляване на нейната активност в скелетните мускули. Хипертриглицеридемията индуцира повишен обмен на естерифициран холестерол (EC) и триглицериди между липопротеините VLDL, HDL и LDL чрез протеина CE-транспортер (CEPT). Това води до намаляване на съдържанието на HDL и LDL холестерол, обогатявайки се с триглицериди. Морфологията на LDL се променя като последица от хидролизата на триглицеридите от чернодробна липаза, превръщайки се в малък и плътен LDL. Концентрацията на апоВ също често се увеличава в резултат на свръхпроизводство на апоВ на чернодробно ниво (фигура 2).
Фигура 2. Промени в липидния метаболизъм при затлъстяване
The дислипидемия при затлъстяване се характеризира главно с хипертриглицеридемия, причинена отчасти от циркулиращия излишък на свободни мастни киселини от мастната тъкан. Освен това липолизата на липопротеините при затлъстяване е намалена, което увеличава плазмените нива на триглицеридите. Като последствие, HDL и LDL липопротеини транспортери на холестерол, показват анормална морфология и състав, свързани с повишен сърдечно-съдов риск.