Коментар на рецензента проф. Д-р Сандро Бустаманте Програма за молекулярна и клинична фармакология. ICBM - Медицински факултет. Чилийски университет. Сантяго. чили.

Рецензент Коментар Д-р Марна Jesъs Кома д-р. Специалист по хистопатология. Разследващо звено. Университетска болница Бургос. Испания


КЛЮЧОВИ ДУМИ: Косматност на плацентата. Преувеличено гестационно наддаване на тегло.


РЕЗЮМЕ: СЪДОВО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПЛАЦЕНТАЛНИ ВИЛИ ПРИ ПАЦИЕНТИ С ПРЕВИСИМО НАБИЛАНЕ НА ГЕСТАЦИОННО ТЕГЛО


КЛЮЧОВИ ДУМИ: Плацентарни вилуси. Прекомерно наддаване на тегло при бременност

Плацентата изпълнява транспортни и метаболитни функции, както и защитна и ендокринна; Той е и основният доставчик на кислород, вода, въглехидрати, аминокиселини, липиди, витамини, минерали и хранителни вещества, необходими за развитието на плода по адекватен начин; освен това в него се помещава необходимото за развитието и поддържането на нормална бременност и ако има неизправност в тези функции, това ще бъде спусъка за патологии 1 .

Трансферният капацитет на плацентата зависи от нейния размер, морфология, кръвообращение и изобилие от транспортери. От друга страна, той също влияе върху скоростта на растеж на плода със способността си да синтезира хормони и да метаболизира хранителни вещества 2 .

През първата половина на бременността тя използва половината от кислорода и глюкозата, които получава от майчината циркулация, за собствения си растеж и метаболизъм, докато през втората половина на бременността прехвърля по-голямата част от хранителните вещества на плода 3 .

Обменът на вещества между плода и майката е от съществено значение за нормалното развитие на бременността, което се осъществява през плацентарната бариера, която отговаря за отделянето на майчината и феталната кръв, регулира преноса на вещества, които я пресичат. Една от основните функции на плацентата е да прехвърля кислород и голямо разнообразие от принципи от майката към плода и обратно, да транспортира въглероден диоксид и други продукти на метаболизма от плода към майката. .

През миналия век на много от медицинските специалисти беше отговорено на въпроса „Колко килограми трябва да кача по време на бременност?“. През 1900 г. отговорът често е бил само 6-9 кг. Между 1970 и 1990 г. насоката за наддаване на тегло по време на бременност е по-висока, 9-11 кг 5 .

При бременни жени с преувеличено наддаване на тегло се въвеждат промени в метаболизма на липидите, които насърчават натрупването на мастни натрупвания при майката, като увеличават количеството мазнини от ранните отлагания, за да се удвоят в края на бременността 6. В момента адекватното наддаване на тегло се регулира от Северноамериканския медицински институт (IOM), който предлага максимален прираст, който зависи от индекса на телесна маса преди бременността, като се прави разлика дали пациентът е с поднормено тегло, нормално тегло, наднормено тегло или затлъстяване. В никакъв случай жената не трябва да има общо наддаване на тегло над 16 kg, така че ние приемаме тази стойност като отправна точка, за да определим нашата популация, изложена на прекомерно наддаване на тегло 5 .

При нормална бременност промените в чернодробния и мастния метаболизъм променят циркулиращите нива на триглицериди, мастни киселини, холестерол и фосфолипиди. Освен това, в началото на бременността, липогенезата се засилва от глюкоза, метаболитен път, чувствителен към инсулина, така че хиперинсулинемията в началото на бременността може да допринесе за увеличаване на мастните депа в майката 7 .

Последствията от наддаването на тегло при майката са оценени, като се стига до заключението, че по-ниско от препоръчаното наддаване на тегло е свързано с новородени с ниско тегло при раждане, докато прекомерното наддаване е свързано с новородени с по-високо тегло при раждане, ускорен растеж на плода и повишено задържане на тегло след раждането. В тази работа авторите са използвали свидетелствата за раждане на повече от 500 000 жени, за да оценят връзката между наддаването на тегло на майката и теглото на новороденото, като са намерили положителна връзка между увеличението по време на бременност и теглото на новороденото, както и в рамките на -субектна корелация при съпоставяне на тежестите при различни бременности от една и съща майка. В заключение те определят, че наддаването на тегло при майката по време на бременност корелира с наддаването на тегло при новородено, независимо от влиянието на генетичните фактори 8 .

Друго проучване заключава, че прекомерното наддаване на тегло по време на бременност е свързано с майчини и фетални усложнения с възможни дългосрочни последици, показващи, че повишеният индекс на телесна маса е повлиял на теглото на новороденото, както и промените в антропометрията на новородените на тези деца, чиито майки напълнял повече от препоръчаното от норма 9 .

Многобройни популационни и експериментални проучвания показват два до три пъти по-висок риск от развитие на майчини и перинатални усложнения при бременни жени с наднормено тегло и затлъстяване в сравнение с жени с нормален хранителен статус. Като се има предвид, че гестационният период се счита за критичен етап за развитието на индивида, метаболитните промени, идентифицирани на ниво хранителни вещества, хормони и възпалителни медиатори, могат да обяснят много от неблагоприятните резултати, описани в средносрочен и дългосрочен план при децата на майките с излишно тегло по време на бременност 10 .

Целта на това изследване е да опише характеристиките на съдовите структури на плацентарните вилуси, наблюдавани чрез оптична микроскопия, когато бременна жена увеличава прекомерно теглото си, в съответствие с критериите, определени от Медицинския институт. Не намерихме статии, които съобщават характеристиките на хорионните ворсинки при жени с прекомерно наддаване на тегло по време на бременност и поради тази причина се опитваме да опишем съдовите промени при тези пациенти.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

Проведено е изследване на напречно сечение при пациенти, лекувани в Акушерската служба на болница „Хосе Марна Бентез“ в Ла Виктория, щата Арагуа, Венецуела между месеците между март и август 2016 г., след оценка на теглото на бременните жени по време на бременността им. чрез пренаталната контролна карта, която води запис на месечното тегло на всяка бременна жена. Тези плаценти са получени след раждането и консервирани в 10% формалин за изследване.

Участниците в проучването бяха разделени на две групи: Изложени (с прекомерно наддаване на тегло) и неекспонирани (с нормално наддаване на тегло), с доносени бременности (над 37 + 0 седмици, които избрахме съгласно следните критерии: Пациенти с прекомерно наддаване на тегло при жени, които са приключили бременността си с увеличение, по-голямо или равно на 16 kg, при бременности с единични плодове, със запис на пренатален контрол, с изключение на пациенти с хронична или гестационна хипертония, гестационен или преди бременността захарен диабет, ендокринна и имунологични заболявания и пациенти със затлъстяване или недохранване.

Плацентите на избраните участници бяха защитени с подкрепа и по биоетични съображения, а пациентите бяха информирани писмено, като получиха подписаното им съгласие, както е посочено в Закона за донорството и трансплантацията на органи, тъкани и клетки в човешките същества 11 и следвайки постулатите на Хелзинкския протокол за биоетика в изследванията на човека 12 .

След раждането плацентите се поставят в стерилен пластмасов контейнер с 10% буфериран формалдехид, за да се направят по-късно пет разреза в пределните квадранти и един в центъра на майчиното лице за общо пет парчета за всяка плацента. От всяко парче беше получен разрез за общо пет предметни стъкла, които бяха оцветени с H&E оцветяване, за общо 150 диапозитива от 30 плаценти, 14 експонирани и 16 неекспонирани. Тези диапозитиви са наблюдавани с помощта на оптична микроскопия. Анализът на цитологичните детайли е извършен от директора на изследователския отдел по плацентарна патология д-р Оливар Кастеюн, експерт в областта. Данните, събрани в проучването, са анализирани с помощта на статистически програми с отворен достъп PAST 13 и EPIDATA 3.1 14 .

Таблица 1 показва сравнение в микрони на измерванията, получени при измерване на съдовия лумен, дебелината на стената и дебелината на артериалния капилярен съд като цяло (дебелина) при пациенти, които не са изложени на прекомерно наддаване на тегло. Средно съдовата дебелина е 69,3 микрона, светлината 67 микрона, а стената 2,5 микрона. Получавате подробен изглед на измерванията във всеки отделен човек.

В Таблица 2 виждаме същото сравнение, но при пациенти, които са били изложени на прекомерно наддаване на тегло по време на бременност, където също са били наблюдавани дебелината, лумена и стената на вилозния съд, получавайки средно 173 микрона за съдова дебелина, луменът при 167,9 микрона и артериалната съдова стена при 5,05 микрона.

В таблица 3 сравняваме средните стойности на стената, разстоянието и дебелината в микрони на експонираните и неекспонираните пациенти. При изследваната популация се наблюдава, че в групата на изложените измерванията на споменатите структури са по-високи, със статистически значимо сравнение за всички измервания. Тази таблица показва, че артериалните съдове на плацентите на популацията, изложени на прекомерно наддаване на тегло, имат по-дебела стена, по-широк съдов лумен и по-голяма дебелина на общия съд, отколкото в неекспонираната група. Дори съдовият лумен е 2,5 пъти по-широк във вилозните съдове на изложени пациенти.

Таблица 4 описва резултатите след поставянето на индивидите в 2 х 2 непредвидени таблици, за да се определи рискът, който те имат, за да представят болестната ситуация от промяната в съдовата архитектура в лицето на прекомерно наддаване на тегло по време на бременност. Само дебелината на стената води до ИЛИ от 8.06 със статистически значима стойност (стр

Чрез идентифициране на промените в калибъра на лумена и съдовата дебелина на хорионните вили, успяхме да покажем по-голяма дилатация на същите (Фигура 1), както и отсъствие на хорионни вили в големи области от областите, наблюдавани в групата изложен на увеличение прекомерно тегло, предполагащо области на инфаркт (Фигура 2), което показва, че ако бременните пациенти имат неадекватна диета, която им позволява наддаване на тегло над 16 kg, може да започне патофизиологичен процес, който започва с удебеляване на съдовата стена и продължи с компенсаторна вазодилатация. Това може да обясни както увеличените находки на съдовата стена, така и лумена при изложени пациенти.

Този процес предполага, че преувеличеното увеличаване на теглото би довело до увеличаване на извънклетъчния матрикс на съдовата стена, с последващо затруднение при транспортирането на вещества през плацентарната мембрана. Плацентата би компенсирала този дефицит чрез освобождаване на вазоактивни фактори, които биха произвели компенсаторна вазодилатация и по този начин регулира обмена, главно газове. Необходими са изследвания, за да се демонстрират тези хипотези.

Въпреки факта, че откритите предшественици говорят за прекомерно хранене при прекомерно увеличаване на теглото, ние смятаме, че увеличаването на размера на плода би се повлияло от други фактори, а не само от хранителни, тъй като когато е засегната плацентарната васкулатура, трудността е очевидна от преминаването през него. Хормоналният фактор трябва силно да повлияе на растежа на плода в отговор на хиперинсулинизма при тези плодове.

Като причина за увеличената дебелина на вилозната съдова стена се наблюдава увеличаване на извънклетъчния матрикс, който може да възпрепятства механизмите на транспортиране на вещества през плацентарната мембрана.

Прекомерното гестационно наддаване на тегло> 16 kg, поражда при тези пациенти увеличена дебелина на стената на вилозните съдове и вазодилатация на лумена на капилярите като компенсаторен отговор, в допълнение към аневризмите (Фигура 3) и зоните на вилозни микроинфаркти.

Налице е съдов отговор на прекомерно увеличаване на гестационното тегло с адаптивни явления на микроваскулатурата, като по този начин причинява хорангиоза (Фигура № 4) и дегенеративни увреждания на ендотелния и средния слой. При оптичната микроскопия не се наблюдава натрупване на липидни отлагания, които имат значителна връзка.

Като препоръка трябва да се наблегне на всички бременни жени да спазват балансирана диета, която им позволява да получат гестационно наддаване на тегло в нормални граници, за да получат адекватно здраве на майката и плода.

Ние също така приканваме нови изследвания, за да потвърдим проблемите, които могат да се появят в резултат на дефицит на газообмен при плодовете по време на тяхното развитие, които са свързани с анатомични и функционални промени и появата на патологии както при плода, така и при майката при преувеличени увеличаване на теглото., както в краткосрочен, така и в дългосрочен план.

1. Rodríguez-Cortez YM, Mendieta-Zerуn H. Плацентата като споделен ендокринен орган и нейното действие при нормална еволюционна бременност. Вестник по медицина и изследвания. 2014; 2 (1): стр. 28-34.

2. Свети Роман МА. Повишаване на теглото по време на бременност Кантабрия: Университет в Кантабрия; 2013.

3. Cetin I, Cardellicchio M. Физиология на бременността: Взаимодействие между майките и кърмачетата. Преглед на хранителното взаимодействие между майка и дете. Ан Нестле. 2010; 68: стр. 7-16.

4. Huarte M, De la Cal C, Mozo de Rosales F. Адаптиране на майката към бременността Мадрид: Испанско дружество по гинекология и акушерство; 2007 г.

5. Rassmussen Y. Комитет за преразглеждане на насоките на IOM за бременност. Наддаване на тегло по време на бременност, преразглеждане на насоките Вашингтон, окръг Колумбия; 2009 г.

6. Rajasingam D, Seed PT, Briley AL, Sheenan H, Poston L. Проспективно проучване на резултата от бременността и биомаркери на оксидативен стрес при многоплодни жени със затлъстяване. Am J Obstet Gynecol. 2009; 200 (4): стр. 395-399.

7. Ram J. Влияние на наднорменото тегло и затлъстяването върху плацентарния трансфер на мастни киселини при бременни жени с гестационен диабет. Мурсия:; 2013.

8. Gimйnez ML, Izbizky G. Наддаването на тегло по време на бременност е свързано с теглото на новороденото. Актуализация на доказателствата в амбулаторната практика. 2011; 14 (2): стр. 47.

9. Leal M, Giancomin L, Pacheco L. Предгестационен индекс на телесна маса и наддаване на тегло на майката, връзката му с теглото на новороденото. Acta Mйdica Costarricence. 2008 юли; 50 (3): стр. 165.

10. Vohr B, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs N. Невроразвитие: въздействието на храненето и възпалението по време на предубеждението и бременността в нискоресурсни условия. Педиатрия. 2017 април; 139 (s1): стр. s38-s51.

11. artнnez-Nadal S, Demestre X, Raspall F, Vila C, Alvarez J, Sala P. Клинична оценка на хранителния статус на плода при раждане, използвайки оценка на клиничната оценка на хранителния статус. Педиатър. 2016 г .; 84 (4): стр. 218-223.

12. Farnas M, Oyarzъn E. Затлъстяването по време на бременност: причини за повторно безпокойство относно майчиното хранене. Medwave. 2012; 12 (7).

13. Bermeo S, Cubillos H, Ostos J. Трансплантации на органи, историческа перспектива и бъдещи алтернативи. Факултет по здравеопазване-сп. RFS. 2015 г .; 1 (2): стр. 63-71.

14. Световна медицинска асоциация. Декларация от Хелзинки. Етични принципи за медицински изследвания, включващи хора. Jahrbuch fьr Wissenschaft Und Ethik. 2009; 14 (1): стр. 233-238.

electron

КОРЕСПОНДЕНЦИЯ:
Пабло Е. Хернндес-Рохас, Пабло Е.
Клиничен център Ла Фонтана.
Отделение за фетална медицина на майката,
Ла Виктория, Едо.
02121 Арагуа.
Венецуела
Поща: pabloehr @ gmail.com

Затлъстяването на майката влияе както върху плацентата, така и върху плода, което често води до по-голямо наднормено тегло и размер за гестационна възраст 1 .

Доказано е, че транспортният капацитет през плацентата се увеличава при животински модели на майчино затлъстяване и е силно свързан с теглото при раждане при човека, осигурявайки механистичен поглед върху ускорения растеж на плода при майчиното затлъстяване 2 .

Към днешна дата не са описани плацентарни ангиогенни процеси на разклоняване при майчиното затлъстяване, 3 феномен, който би могъл да допринесе за намаляване на палцентарния кръвен поток и обмен в майчино-феталната циркулация при бременност, усложнена от затлъстяването.

Статията на Hernández Rojas et al. Демонстрира за първи път морфологичните модификации на плацентарните вилусни съдове при майки с прекомерно наддаване на тегло по време на бременност, което позволява да се спекулира, че предвид по-голямото удебеляване, наблюдавано в утробата, плацентата ще освободи съдови фактори активни съставки, които биха произвели компенсаторна вазодилатация и по този начин регулираха дефицита в обмена на хранителни вещества и газове. Констатациите от настоящата работа позволяват да се открият нови линии на разследване в тази област.
ПРЕПРАТКИ:

    1. - Stang J & Huffman LG. Позиция на академията по хранене и диететика: затлъстяване, репродукция и резултати от бременността. Вестник на Академията по хранене и диететика, 116: 677-691. 2016 г.
    2. - Lager S, Ramirez VI, Gaccioli F, Jang B, Jansson T, Powell TL. Експресията на протеин на транспортер на мастна киселина-2 се поляризира към базалната плазматична мембрана на трофобласта и се увеличава в плацентите от жени с наднормено тегло/затлъстяване. Плацента, 40: 60-66. 2016 г.
    3.- Дубова Е.А., Павлов К.А., Боровкова Е.И., Байрамова М.А., Макаров И.О., Щеголев А.И. Съдов ендотелен растежен фактор и неговите рецептори в плацентата на бременни жени със затлъстяване. Бюлетин на експерименталната биология и медицина, 151: 253-258. 2011 г.

Плацентарната хистопатология е слабо развита. Анатомопатологичните изследвания на плацентата не са чести, тъй като микроскопското им изследване обикновено не се извършва рутинно в нашите болници.

Работете по този начин, стриктно и добре документирано, запълнете тази празнина и обогатете знанията за жизненоважен орган за човешкото развитие в неговите ембрионални и фетални фази.