Електролитни и киселинно-алкални нарушения при напреднало хронично бъбречно заболяване

  • Автори:Роберто Алкасар Аройо
  • Местоположение:Нефрология: официално издание на Испанското общество по нефрология, ISSN 0211-6995, том 28, №. Extra 3, 2008 (Издание, посветено на: SEN РЪКОВОДСТВА: РАЗШИРЕНА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА БОЛЕСТ И ПРЕДДИАЛИЗ), стр. 87-93
  • Идиом: Испански
  • Пълният текст не е наличен (Научете повече.)
  • Обобщение

    1. Бъбреците представляват ключовите органи за поддържане на баланса на различните телесни електролити и киселинно-алкалния баланс. Прогресивната загуба на бъбречна функция се превръща в поредица от адаптивни и компенсаторни бъбречни и извънбъбречни модификации, които правят възможно поддържането на хомеостазата с гломерулни филтрации до цифри от около 10-25 ml/min. При гломерулни филтрации под 10 ml/min почти винаги ще има аномалии на вътрешната среда с клинични последици.

    хронично

    2. Промени във водния баланс. При напреднала хронична бъбречна болест (ХБН), обхватът на осмоларността на урината прогресивно се приближава до този на плазмата, превръщайки се в изостенуричен. Клиничният превод са симптомите на никтурия и полиурия, особено при тубулоинтерстициални нефропатии. Претоварването с вода ще се превърне в хипонатриемия, а намаляването на приема ще се превърне в хипернатриемия.

    Всички пациенти с напреднала ХБН трябва да се подлагат на рутинни плазмени тестове на Na (сила на препоръка С).

    С изключение на оточни състояния, трябва да се препоръчва дневен прием на течност от 1,5-2 литра (сила на препоръка С).

    Хипонатриемията обикновено не се появява със скорост на гломерулна филтрация над 10 ml/min (сила на препоръка Б). Ако се появи, трябва да се обмисли прекомерно доставяне на безплатна вода или неосмотично освобождаване на вазопресин чрез стимули като болка, анестетици, хипоксемия или хиповолемия или използването на диуретици.

    Хипернатриемията е по-рядка при ХБН от предишната. Може да се появи поради осигуряване на парентерални хипертонични разтвори или, по-често, като последица от осмотична диуреза поради недостатъчен прием на вода в средата на интеркурентно заболяване или при някои обстоятелства, които ограничават достъпа до вода (замъгляване, обездвижване).

    3. Промени в натриевия баланс: При ХБН фракцията на екскрецията на натрий се увеличава, така че абсолютната екскреция на натрий не се променя, докато стойностите на гломерулната филтрация са по-ниски от 15 ml/min (Сила на препоръка Б).

    Общото съдържание на натрий в тялото е основният определящ фактор за извънклетъчния обем, така че промените в натриевия баланс ще доведат до клинични ситуации на липса или излишък на обем:

    Изчерпването на обема поради бъбречна загуба на натрий се случва с резки ограничения на приема на сол при напреднала ХБН. Появява се по-често при някои тубулоинтерстициални бъбречни заболявания (разхищаващи солта нефропатии).

    Обемното претоварване поради задържане на натрий в бъбреците може да се появи с гломерулни филтрации под 25 ml/min и се превръща в оток, артериална хипертония и сърдечна недостатъчност.

    Употребата на диуретици при обемно претоварване с ХБН е полезна за налагане на натриурезата (Сила на препоръка Б).

    Тиазидите имат слаба активност при напреднала ХБН.

    Loop диуретиците са ефективни и трябва да се използват в дози, по-високи от обичайните (сила на препоръка Б).

    Комбинираните диуретици с тиазидни контури могат да бъдат полезни в огнеупорни случаи (Сила на препоръка Б).

    При хоспитализирани пациенти с ХБН периодично трябва да се проследяват теглото и обема на кръвта (Сила на препоръка С).

    4. Промени в калиевия баланс: При ХБН екскреторният капацитет на калий намалява пропорционално на загубата на гломерулна филтрация. Стимулирането на алдостерон и увеличаването на екскрецията на калий в червата са основните адаптационни механизми за поддържане на калиевата хомеостаза, до гломерулни филтрации от 10 ml/min.

    Основните причини за хиперкалиемия при ХБН са следните:

    Употреба на лекарства, които променят бъбречната способност за екскреция на калий: ACEI, AIIRAs, НСПВС, анти-алдостеронови средства, неселективни бета-блокери, хепарин, триметоприм, анти-калциневрин.

    Определянето на серумен калий се препоръчва две седмици след започване на лечението с АСЕ инхибитори/AIIRAs (Сила на препоръка С).

    Рутинната употреба на антиаддостероника не се препоръчва при напреднала ХБН (Сила на препоръка С).

    Внезапно намаляване на скоростта на гломерулна филтрация:

    Запек. Продължително гладуване. Метаболитна ацидоза.

    Препоръчва се диета с ниско съдържание на калий с GFR под 20 ml/min или с GFR под 50 ml/min, ако се приемат хиперкалиемични лекарства (Сила на препоръка C).

    При липса на симптоми или електрокардиографски промени, прегледът на лекарството, диетичното ограничение на калия и използването на перорални йонообменни смоли обикновено са достатъчни терапевтични мерки (Сила на препоръка С).

    Ако при симптоми и/или електрокардиографски отклонения трябва да се използват обичайните парентерални фармакологични мерки (калциев глюконат 10%, инсулин и глюкоза, салбутамол, смоли, диуретици) (Сила на препоръка А).

    Парентералните бикарбонатни и обменни смоли в клизмите не се препоръчват като лечение от първа линия (Сила на препоръка С).

    Хемодиализата трябва да се има предвид при гломерулни филтрации под 10 ml/min (сила на препоръка C).

    5. Киселинно-алкални нарушения при ХБН. Умерената метаболитна ацидоза (Bic 16-20) mEq/L е често срещана при гломерулни филтрации под 20 ml/min и благоприятства деминерализацията на костите чрез освобождаване на калций и фосфат от костта, хронична хипервентилация и мускулна слабост и атрофия.

    Лечението му се състои в приложение на натриев бикарбонат, обикновено през устата (0,5-1 mEq/kg/ден), с цел постигане на серумен бикарбонат от 22-24 mmol/L (сила на препоръка С).

    Полезно е също така да се ограничи дневният прием на протеин до по-малко от 1 g/kg/ден (Сила на препоръка C).

    Употребата на севеламер като фосфорен хелатор влошава метаболитната ацидоза, тъй като благоприятства производството на ендогенна киселина, така че ацидозата трябва да се наблюдава и коригира, ако се появи (сила на препоръка С).

    Хипокалциемията винаги трябва да се коригира преди метаболитната ацидоза на ХБН (Сила на препоръка Б).

    Метаболитната алкалоза е рядко заболяване и включва екзогенно снабдяване с алкални вещества (бикарбонат, фосфорни свързващи вещества) или повръщане.