Моля, обърнете внимание, че Internet Explorer версия 8.x не се поддържа от 1 януари 2016 г. Моля, вижте тази страница за поддръжка за повече информация.
Изтеглете PDF Изтеглете
Неврология
Добавете към Мендели
Обобщение
Въведение
Нежеланите лекарствени реакции (НЛР) са проблем на общественото здраве и основна причина за заболеваемост и смъртност в световен мащаб. В случай на антиепилептични лекарства (AED), наличието на ADR може да бъде пречка за постигане на терапевтичен успех, като затруднява спазването на лечението и влияе върху качеството на живот на пациента. Фармакогенетиката се стреми да идентифицира генетични варианти, свързани с безопасността на лекарствата. Тази статия прави преглед на гените, кодиращи лекарствения транспортер и метаболизиращите ензими, както и системата HLA, свързана с индуцирани от ADR AED.
Развитие
Към днешна дата се съобщава за асоциацията на алелите CYP2C9 * 2 и * 3, които кодират ензими с намалена активност, с невротоксични ефекти, дължащи се на фенитоин (PHT); Нулеви алели на GSTM1, свързани с индуцирана от карбамазепин (CBZ) и валпроева киселина (VPA) хепатотоксичност; EPHX1 генетични полиморфизми в PHT-индуцирана тератогенеза; Генетични варианти на ABCC2, свързани с неврологични нежелани реакции от CBZ и VPA, както и различни HLA алели (напр. HLA-B * 15: 02, -A * 31: 01, -B * 15: 11, - C * 08:01) свързано с RAM тип кожа.
Заключения
Публикуваните констатации показват, че има фармакогенетично базирани НЛР с висока междуетническа вариабилност, което отразява необходимостта от провеждане на проучвания при различни популации, за да се получат резултати, полезни за по-голям брой пациенти. Търсенето на биомаркери, които позволяват прогнозиране на ADR до AED, може да подобри лекарствената терапия при епилепсия.
Резюме
Въведение
Нежеланите лекарствени реакции (НЛР) са основна грижа за общественото здраве и водеща причина за заболеваемост и смъртност в света. В случай на антиепилептични лекарства (AED), НЛР представляват пречка за успешното лечение, тъй като намаляват придържането към лечението и влияят върху качеството на живот на пациентите. Фармакогенетиката има за цел да идентифицира генетични полиморфизми, свързани с безопасността на лекарствата. Тази статия представя преглед на гени, кодиращи ензими, които метаболизират лекарства и транспортери на лекарства, и гени на HLA система, които са свързани с индуцирани от AED нежелани реакции.
Развитие
Към днешна дата са съобщени няколко генетични вариации, свързани с безопасността на лекарствата: алелите CYP2C9 * 2 и * 3, които кодират ензими с намалена активност, са свързани с индуцирана от фенитоин (PHT) невротоксичност; Нулеви алели на GSTM1 с хепатотоксичност, индуцирана от карбамазепин (CBZ) и валпроева киселина (VPA); EPHX1 полиморфизми с тератогенеза; ABCC2 генетични вариации с CBZ- и VPA-индуцирани неврологични нежелани реакции; и HLA алели (напр. HLA-B * 15: 02, -A * 31: 01, -B * 15: 11, -C * 08: 01) с кожни НЛР.
Заключения
Публикуваните констатации показват, че има НЛР с фармакогенетична основа и висока междуетническа вариабилност, което показва необходимостта от бъдещи проучвания в различни популации, за да се получат по-полезни резултати за по-голям брой пациенти. Търсенето на биомаркери, които биха позволили да се предскажат НЛР до AED, може да подобри фармакотерапията при епилепсия.
Предишен статия в бр Следващия статия в бр